Reklama
Atorvastatin Bluefish - skład
1 tabl. powl. zawiera 10 mg, 20 mg lub 40 mg atorwastatyny w postaci soli wapniowej. Preparat zawiera laktozę.
Reklama
Atorvastatin Bluefish - działanie
Selektywny, kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, enzymu odpowiedzialnego za przekształcenie 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A do mewalonianu, prekursora steroli, w tym cholesterolu. Atorwastatyna zmniejsza stężenie cholesterolu i lipoprotein w surowicy przez hamowanie aktywności reduktazy HMG-CoA, co w efekcie zmniejsza syntezę cholesterolu w wątrobie. Atorwastatyna zwiększa liczbę receptorów LDL na powierzchni błony komórkowej hepatocytów, nasilając w ten sposób wychwyt i katabolizm LDL. Zmniejsza wytwarzanie LDL i liczbę cząsteczek LDL, wywołuje nasilone i utrzymujące się zwiększenie aktywności receptora LDL oraz korzystnie zmienia jakość krążących cząsteczek LDL. Zmniejsza stężenie cholesterolu-LDL u pacjentów z homozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią, którzy zazwyczaj nie reagują na leczenie preparatami zmniejszającymi stężenie lipidów. Atorwastatyna zmniejsza stężenie cholesterolu całkowitego (30-46%), cholesterolu-LDL (41-61%), apolipoproteiny B (34-50%) i triglicerydów (14-33%) oraz zwiększa stężenie cholesterolu-HDL i apolipoproteiny A1. Udowodniono, że obniżenie stężenia cholesterolu całkowitego, cholesterolu-LDL i apolipoproteiny B zmniejsza ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych i zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych. Po podaniu doustnym atorwastatyna wchłania się szybko, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 1-2 h. Bezwzględna biodostępność wynosi ok. 12%, a dostępność ogólnoustrojowa aktywnego inhibitora reduktazy HMG-CoA wynosi ok. 30%. Z białkami osocza wiąże się w ≥ 98%. Jest metabolizowana w wątrobie przez cytochrom P-450 3A4 do pochodnych orto- i parahydroksylowych i różnych produktów beta-oksydacji. Około 70% aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA we krwi przypisuje się aktywnym metabolitom. Jest wydalana głównie z żółcią. Średni T0,5 w fazie eliminacji wynosi ok. 14 h. T0,5 działania hamującego reduktazę HMG-CoA wynosi ok. 20-30 h, ze względu na współdziałanie aktywnych metabolitów. Niewydolność nerek nie wpływa na stężenie atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów we krwi, ani na jej skuteczność. Stężenie atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów we krwi jest znacznie zwiększone (Cmax ok. 16 razy i AUC ok. 11 razy) u pacjentów z przewlekłym poalkoholowym uszkodzeniem wątroby (Child-Pugh B).
Reklama
Atorvastatin Bluefish - wskazania
Hipercholesterolemia: jednocześnie z zalecaną dietą, w celu obniżenia zwiększonego stężenia cholesterolu całkowitego, cholesterolu LDL (LDL-C), apolipoproteiny B lub triglicerydow u dorosłych, młodzieży i dzieci w wieku 10 lat i starszych z pierwotną hipercholesterolemią, heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną lub mieszaną hiperlipidemią (jak typ II i typ II b wg Fredericksona), gdy odpowiedź na stosowanie diety i inne niefarmakologiczne metody leczenia jest nieodpowiednia. Atorwastatyna jest również wskazana w celu zmniejszenia stężenia cholesterolu całkowitego i cholesterolu frakcji LDL u dorosłych osób z rodzinną hipercholesterolemią homozygotyczną, jako uzupełnienie innych metod leczenia hipolipemizującego (np. aferezy LDL) lub jeśli takie metody leczenia nie są dostępne. Zapobieganie chorobom sercowo-naczyniowym. Zapobieganie zdarzeniom sercowo-naczyniowym u dorosłych pacjentów, u których ryzyko pierwszego zdarzenia sercowo-naczyniowego oceniane jest jako duże, jako uzupełnienie korygowania innych czynników ryzyka.
Reklama
Atorvastatin Bluefish - przeciwwskazania
Nadwrażliwość na atorwastatynę lub którąkolwiek substancję pomocniczą. Czynna choroba wątroby. Niewyjaśnione, utrzymujące się zwiększenie aktywności aminotransferaz w surowicy (3 x przekroczona GGN). Jednoczesne przyjmowanie leków przeciwwirusowych, stosowanych w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby typu C, zawierających glekaprewir z pibrentaswirem. Ciąża i okres karmienia piersią. Kobiety w wieku rozrodczym, które nie stosują odpowiednich środków antykoncepcyjnych.
Reklama
Atorvastatin Bluefish - ostrzeżenia
Próby czynnościowe wątroby należy wykonać przed rozpoczęciem leczenia, a następnie okresowo w trakcie leczenia. Próby czynnościowe wątroby należy wykonać u pacjentów, u których wystąpią jakiekolwiek objawy przedmiotowe lub podmiotowe wskazujące na uszkodzenie wątroby. Pacjentów, u których zwiększy się aktywność aminotransferaz, należy obserwować do czasu ustąpienia tych nieprawidłowości. Gdyby zwiększenie aktywności aminotransferaz większe niż 3-krotność GGN utrzymywało się, zaleca się zmniejszenie dawki lub przerwanie leczenia atorwastatyną. Lek należy stosować ostrożnie u pacjentów, którzy spożywają znaczne ilości alkoholu i (lub) u pacjentów z chorobą wątroby w wywiadzie. U pacjentów bez choroby niedokrwiennej serca, którzy przebyli niedawno udar mózgu lub przemijający napad niedokrwienia (TIA), częstość występowania udaru krwotocznego była większa u pacjentów, którzy rozpoczęli przyjmowanie atorwastatyny w dawce 80 mg niż u pacjentów otrzymujących placebo. Zwiększone ryzyko stwierdzano zwłaszcza u pacjentów, którzy przebyli udar krwotoczny lub zawał (udar) lakunarny przed rozpoczęciem badania. U pacjentów z uprzednim udarem krwotocznym lub zawałem (udarem) lakunarnym, stosunek ryzyka do korzyści nie jest określony, a potencjalne ryzyko udaru krwotocznego należy starannie rozważyć przed rozpoczęciem leczenia. Atorwastatynę należy przepisywać ostrożnie pacjentom z czynnikami predysponującymi do rabdomiolizy; przed rozpoczęciem leczenia statynami należy oznaczyć aktywność kinazy kreatynowej (CK) w następujących sytuacjach: zaburzenia czynności nerek; niedoczynność tarczycy; dziedziczne zaburzenia mięśni w wywiadzie chorobowym lub rodzinnym; działanie toksyczne na mięśnie podczas wcześniejszego leczenia statyną lub fibratem w wywiadzie; choroba wątroby i (lub) spożywanie znacznych ilości alkoholu w wywiadzie; u pacjentów w podeszłym wieku (>70 lat) konieczność wykonania takich badań powinna być rozpatrywana w zależności od występowania innych czynników ryzyka predysponujących do rabdomiolizy; przypadki, w których może wystąpić zwiększenie aktywności CK (np. interakcje oraz pacjenci z polimorfizmem w genie kodującym OATP1B1 - u tych pacjentów ekspozycja na atorwastatynę może być zwiększona 2,4-krotnie). W tych sytuacjach należy dokładnie rozważyć ryzyko związane z leczeniem w stosunku do możliwych korzyści, zaleca się obserwację kliniczną. Nie należy rozpoczynać leczenia, jeśli aktywność CK jest znacząco zwiększona (>5 razy GGN). Leczenie atorwastatyną musi zostać przerwane, jeśli aktywność CK zwiększy się istotnie klinicznie (>10 razy GGN) lub w przypadku zdiagnozowania lub podejrzenia rabdomiolizy. W przypadku wystąpienia w trakcie leczenia objawów ze strony mięśni (ból mięśni, kurcze mięśni lub osłabienie ich siły, zwłaszcza, jeśli tym objawom towarzyszy złe samopoczucie i gorączka) i w przypadku znacznego zwiększenia aktywności CK (>5 razy GGN) należy przerwać leczenie. Jeśli objawy mięśniowe są ciężkie i powodują dyskomfort na co dzień, należy rozważyć przerwanie leczenia nawet, jeśli zwiększenie aktywności CK wynosi ≤5 razy GGN. Jeśli objawy ustąpią, a aktywność CK powróci do normy, można rozważyć ponowne wprowadzenie atorwastatyny lub innej statyny, w najmniejszej dawce i pod ścisłą kontrolą. Ryzyko rabdomiolizy zwiększa się, gdy atorwastatyna jest podawana jednocześnie z lekami zwiększającymi jej stężenie w osoczu, np.: silne inhibitory CYP3A4 lub transportery białek (np. cyklosporyna, telitromycyna, , klarytromycyna, delawirdyna, styrypentol, ketokonazol, worykonazol, itrakonazol, posakonazol, inhibitory proteazy HIV, w tym rytonawir, lopinawir, atazanawir, indynawir, darunawir, typranawir z rytonawirem i podobne). Ryzyko miopatii jest zwiększone również podczas jednoczesnego stosowania atorwastatyny i gemfibrozylu oraz innych pochodnych kwasu fibrynowego, leków przeciwwirusowych stosowanych w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby typu C (HCV) (boceprewir, telaprewir, elbaswir z grazoprewirem), erytromycyny, niacyny i ezetymibu. Jeśli jest to możliwe, należy rozważyć zastosowanie alternatywnego leczenia. W trakcie leczenia statynami lub po jego zakończeniu zgłaszano przypadki występowania immunozależnej miopatii martwiczej (IMNM) z utrzymującym się osłabieniem mięśni proksymalnych oraz zwiększoną aktywnością CK w surowicy. Jeśli podawanie tych leków i atorwastatyny jest konieczne, należy dokładnie rozważyć korzyści i ryzyko wynikające z leczenia. Zaleca się zastosowanie u pacjentów niższej dawki maksymalnej atorwastatyny podczas jednoczesnego stosowania z lekami, które zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu; w przypadku silnych inhibitorów CYP3A4, należy rozważyć podanie mniejszej dawki początkowej oraz zaleca się właściwe monitorowanie pacjentów. Nie zaleca się jednoczesnego podawania atorwastatyny i kwasu fusydowego. Jeśli istnieje podejrzenie, że u pacjenta rozwija się śródmiąższowa choroba płuc, należy przerwać leczenie statynami. Statyny powodują zwiększenie stężenia glukozy we krwi i u niektórych pacjentów z wysokim ryzykiem rozwoju cukrzycy w przyszłości, mogą prowadzić do wystąpienia hiperglikemii w stopniu, w którym właściwe jest wdrożenie oficjalnego sposobu postępowania u chorych na cukrzycę. Jednakże, korzyści ze zmniejszenia ryzyka naczyniowego po zastosowaniu statyny przeważają nad ryzykiem rozwoju cukrzycy i dlatego to ryzyko nie powinno być powodem przerwania leczenia statyną. U pacjentów z czynnikami ryzyka (glikemia na czczo 5,6-6,9 mmol/l, BMI >30 kg/m2, zwiększenie stężenia triglicerydów, nadciśnienie tętnicze) należy monitorować stan kliniczny i parametry biochemiczne, zgodnie z wytycznymi krajowymi. Dane dotyczące stosowania preparatu u dzieci w wieku 6-10 lat są ograniczone - atorwastatyna nie jest wskazana do stosowania u dzieci w wieku poniżej 10 lat. U pacjentów w wieku 10 lat lub starszych dane dotyczące bezpieczeństwa stosowania dawki wyższej niż 20 mg (ok. 0,5 mg/kg) są ograniczone. Brak badań rozwojowych preparatu dotyczących bezpieczeństwa stosowania w populacji pediatrycznej. Preparat zawiera laktozę - nie powinien być stosowany u pacjentów z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją laktozy, brakiem laktazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy.
Reklama
Atorvastatin Bluefish - ciąża
Podawanie preparatu jest przeciwwskazane w okresie ciąży. Zgłaszano przypadki wad wrodzonych wewnątrzmacicznej ekspozycji na HMG-CoA. Badania przedkliniczne u zwierząt wykazały toksyczność reprodukcyjną. Podawania atorwastsatyny matce może zmniejszyć zawartość kwasu mewalonowego u płodu, który jest prekursorem biosyntezy cholesterolu. Lek nie powinien być stosowany również u kobiet podejmujących próbę zajścia w ciążę lub podejrzewających, że mogą być w ciąży. Kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować skuteczne metody antykoncepcji. Lek jest przeciwwskazany w okresie karmienia piersią. U szczurów stężenie atrowastattyny i jej matabolitów jest podobne jak w mleku. W badaniach na zwierzętach atorwastatyna nie wpływała na płodność samców lub samic.
Reklama
Atorvastatin Bluefish - efekty uboczne
Często: zapalenie błony śluzowej nosa i gardła, reakcje alergiczne, hiperglikemia, ból głowy, ból gardła i krtani, krwawienie z nosa, zaparcie, wzdęcia z oddawaniem gazów, dyspepsja, nudności, biegunka, ból mięśni, ból stawów, ból kończyn, skurcze mięśni, obrzęk stawów, ból pleców, nieprawidłowe wyniki badań czynności wątroby, zwiększenie aktywności kinazy kreatynowej. Niezbyt często: małopłytkowość, hipoglikemia, zwiększenie masy ciała, jadłowstręt, koszmary senne, bezsenność, zawroty głowy, parestezje, hipostezja, zaburzenia smaku, niepamięć, zamazane widzenie, szumy uszne, wymioty, ból nadbrzusza i podbrzusza, odbijanie się, zapalenie trzustki, łysienie, hiperglikemia, zapalenie wątroby, pokrzywka, wysypka skórna, świąd, ból szyi, męczliwość mięśni, złe samopoczucie, zmęczenie, bóle w klatce piersiowej, obrzęk obwodowy, osłabienie, gorączka, obecność białych krwinek w moczu. Rzadko: neuropatia obwodowa, zaburzenia widzenia, żółtaczka zastoinowa, obrzęk naczynioruchowy, wysypka pęcherzowa, w tym rumień wielopostaciowy, zespół Stevensa-Johnsona i martwica toksyczno-rozpływna naskórka, miopatia, zapalenie mięśni, rabdomioliza, zerwanie mięsnia, tendinopatia czasem powikłana przerwaniem ścięgna. Bardzo rzadko: anafilaksja, utrata słuchu, niewydolność wątroby, ginekomastia. Częstość nieznana: immunozależna miopatia martwicza. W trakcie stosowania atorwastatyny obserwowano zwiększenie aktywności aminotransferaz w surowicy (zmiany te były zazwyczaj łagodne i przemijające i nie wymagały przerwania terapii). Istotne klinicznie (ponad 3-krotnie GGN) zwiększenie aktywności aminotransferaz we krwi wystąpiło u 0,8% pacjentów (było ono zależne od dawki leku i przemijające u wszystkich pacjentów). Zwiększenie aktywności CK we krwi (ponad 3-krotnie powyżej GGN) zanotowano u 2,5% pacjentów. Ponad 10-krotne zwiększenie aktywności CK wystąpiło u 0,4% pacjentów. Następujące działania niepożądane zgłaszano podczas stosowania niektórych statyn: zaburzenia seksualne, depresja, pojedyncze przypadki choroby śródmiąższowej płuc (szczególnie w trakcie długotrwałego leczenia), cukrzyca (częstość zależy od występowania lub braku czynników ryzyka: stężenie glukozy we krwi na czczo ≥5,6 mmol/l, BMI >30 kg/m2, zwiększone stężenie trójglicerydów, nadciśnienie w wywiadzie). Dzieci. Często: ból głowy, ból brzucha, zwiększenie aktywności aminotransferazy alaninowej, zwiększenie aktywności fosfokinazy kreatynowej we krwi. Na podstawie dostępnych danych można się spodziewać, że częstość, rodzaj i nasilenie działań niepożądanych u dzieci będzie podobna jak u pacjentów dorosłych. Dane dotyczące długoterminowego bezpieczeństwa u dzieci są ograniczone.
Atorvastatin Bluefish - interakcje
Atorwastatyna jest metabolizowana przez CYP3A4 i jest substratem i jest substratem nośników wątrobowych – polipeptydów 1B1 (OATP1B1) i 1B3 (OATP1B3) transportujących aniony organiczne. Metabolity atorwastatyny są substratami OATP1B1. Atorwastatyna jest również zidentyfikowanym substratem białka oporności wielolekowej 1 (MDR1) i białka oporności raka piersi (BCRP), co może ograniczać wchłanianie jelitowe i klirens żółciowy atorwastatyny. Jednoczesne stosowanie leków, które są inhibitorami CYP3A4 lub transporterami białek może prowadzić do zwiększenia stężenia atorwastatyny w osoczu i zwiększyć ryzyko wystąpienia miopatii. Ryzyko to może być również zwiększone podczas jednoczesnego stosowania z innymi lekami, które mogą powodować miopatię np.: pochodne kwasu fibrynowego i ezetymib. O ile to możliwe, powinno się unikać równoczesnego podawania silnych inhibitorów CYP3A4 (np. cyklosporyny, telitromycyny, klarytromycyny, delawirdyny, stiripentolu, ketokonazolu, worykonazolu, itrakonazolu, pozakonazolu, niektórych leków przeciwwirusowych stosowanych w leczeniu HCV (np. elbaswir z grazoprewirem) i inhibitorów proteazy HIV, w tym rytonawiru, lopinawiru, atazanawiru, indynawiru, darunawiru). W przypadku gdy nie można uniknąć podawania powyższych leków z atorwastatyną, powinno się rozważyć użycie mniejszej dawki początkowej i maksymalnej atorwastatyny oraz zaleca się odpowiednie monitorowanie kliniczne pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol) mogą zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu. Zwiększone ryzyko miopatii zaobserwowano w przypadku równoczesnego stosowania erytromycyny i statyn. Nie zostały przeprowadzone badania interakcji lekowych oceniające wpływ amiodaronu lub werapamilu na atorwastatynę. Przy jednoczesnym stosowaniu atorwastatyny i umiarkowanych inhibitorów CYP3A4 należy rozważyć stosowanie niższej maksymalnej dawki atorwastatyny i zaleca się kliniczne monitorowanie pacjenta po rozpoczęciu leczenia i dostosowaniu dawki inhibitora. Jednoczesne stosowanie atorwastatyny i induktorów CYP3A (np. efawirenz, ryfampicyna, ziele dziurawca) może prowadzić w zmiennym stopniu do zmniejszenia stężenia atorwastatyny w osoczu. Ze względu na podwójny mechanizm interakcji wykazywany przez ryfampicynę (indukcja cytochromu CYP3A i zahamowanie aktywności transportera OATP1B1 w hepatocytach) nie zaleca się jednoczesnego podawania atorwastatyny z ryfampicyną, ponieważ opóźnione podawanie atorwastatyny po podaniu ryfampicyny wiązało się z istotnym zmniejszeniem stężenia atorwastatyny w osoczu. Wpływ ryfampicyny na stężenie atorwastatyny w hepatocytach jest jednak nieznany, i w przypadku, gdy jednoczesne stosowanie jest konieczne, należy uważnie kontrolować skuteczność działania tych leków. Inhibitory transportera białek (np. cyklosporyna) mogą zwiększać wpływ atorwastatyny na organizm. Wpływ hamowania transporterów wychwytu wątroby na stężenie atorwastatyny w hepatocytach nie jest znany. W przypadku gdy nie można uniknąć jednoczesnego stosowania, zaleca się zmniejszenie dawki i właściwe monitorowanie pod względem skuteczności. Przy jednoczesnym stosowaniu pochodnych kwasu fibrynowego i atorwastatyny istnieje zwiększone ryzyko działań niepożądanych ze strony mięśni, w tym rabdomiolizy - w przypadku gdy jednoczesne stosowanie jest konieczne, należy stosować najniższe dawki atorwastatyny oraz kontrolować stan pacjenta. Przy jednoczesnym stosowaniu ezetymibu i atorwastatyny istnieje zwiększone ryzyko działań niepożądanych ze strony mięśni, w tym rabdomiolizy - w przypadku jednoczesnego stosowania pacjenci powinni być monitorowani. Stężenie atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów w osoczu było mniejsze (o ok. 25%) gdy kolestypol był podawany jednocześnie z atorwastatyną. Jednakże wpływ na lipidy był większy, kiedy atorwastatyna i kolestypol podawane były w skojarzeniu, niż kiedy stosowano tylko jeden lek. Nie przeprowadzono badań interakcji między atorwastatyną i kwasem fusydowym; po wprowadzeniu leków do obrotu zgłaszano poważne problemy dotyczące mięśni, w tym rabdomiolizę podczas jednoczesnego stosowania - pacjentów należy ściśle monitorować i może być wskazane tymczasowe odstawienie atorwastatyny. Podczas jednoczesnego podawania wielokrotnych dawek digoksyny i 10 mg atorwastatyny, stężenie digoksyny w osoczu w stanie stacjonarnym nieznacznie zwiększyło się - pacjenci przyjmujący digoksynę powinni być właściwie monitorowani. Jednoczesne podawanie atorwastatyny i doustnych środków antykoncepcyjnych zwiększa stężenie noretysteronu i etynyloestradiolu w osoczu. U pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe pochodne kumaryny, czas protrombinowy należy ocenić zarówno przed rozpoczęciem stosowania atorwastatyny, jak i odpowiednio często w początkowym okresie jej podawania, aby upewnić się, że nie występują istotne zmiany w jego wartości. Po stwierdzeniu stabilności czasu protrombinowego można go oceniać z częstością, jaka jest zalecana w okresie stosowania pochodnych kumaryny. Powyższą procedurę należy powtórzyć w przypadku zmiany dawki symwastatyny lub jej odstawienia. Stosowanie atorwastatyny u pacjentów nie przyjmujących środków przeciwzakrzepowych nie jest związane z wystąpieniem krwotoków lub ze zmianą czasu protrombinowego. Nie jest zalecanie spożywanie dużych ilości soku grejpfrutowego w trakcie leczenia atorwastatyną.
Atorvastatin Bluefish - dawkowanie
Doustnie. Dawkę należy ustalać indywidualnie w zależności od początkowych stężeń cholesterolu LDL, celu terapeutycznego oraz odpowiedzi pacjenta. Zwykle stosowana dawka początkowa wynosi 10 mg raz na dobę. Dawkę należy dostosowywać w odstępach co 4 tyg. lub dłuższych. Maksymalna dawka wynosi 80 mg raz na dobę. Pierwotna hipercholesterolemia i złożona (mieszana) hiperlipidemia: u większości pacjentów kontrolę choroby uzyskuje się za pomocą dawki 10 mg na dobę. Odpowiedź terapeutyczna jest widoczna w ciągu 2 tyg. leczenia, a maksymalną odpowiedź terapeutyczną osiąga się zwykle w ciągu 4 tyg. Heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna: dawka początkowa wynosi 10 mg na dobę. Dawki należy ustalać indywidualnie dla każdego pacjenta i dostosowywać w odstępach co 4 tyg. do dawki 40 mg na dobę. Następnie można albo dawkę zwiększyć do maksymalnej 80 mg na dobę, albo lek wiążący kwasy żółciowe stosować w skojarzeniu z dawką 40 mg atorwastatyny raz na dobę. Homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna: dawki wynoszą 10-80 mg na dobę. U tych pacjentów atorwastatynę należy stosować jako uzupełnienie innego leczenia obniżającego stężenie lipidów (np. afereza LDL) lub jeśli takie leczenie jest niedostępne. Zapobieganie chorobom sercowo-naczyniowym: 10 mg na dobę. W celu uzyskania stężeń (LDL) cholesterolu zgodnych z aktualnymi wytycznymi konieczne może być stosowanie większych dawek. Jednoczesne stosowanie z innymi lekami. U pacjentów przyjmujących jednocześnie leki przeciwwirusowe stosowane w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby typu C, zawierające elbasawir z grazoprewirem, nie należy podawać dawki atorwastatyny >20 mg/dobę. Dzieci i młodzież. Hipercholesterolemia: leczenie wyłącznie pod nadzorem lekarza z doświadczeniem w leczeniu populacji pediatrycznej, a pacjentów należy poddawać regularnej ocenie w celu oceny postępu leczenia. U pacjentów w wieku 10 lat i starszych, zalecana dawka początkowa atorwastatyny wynosi 10 mg na dobę i może być stopniowo zwiększana do 20 mg na dobę. Dawkę należy zwiększać w zależności od indywidualnej reakcji oraz tolerancji pacjenta. Dane dotyczące bezpieczeństwa stosowania u dzieci i młodzieży leczonych dawkami większymi niż 20 mg, co odpowiada ok. 0,5 mg/kg mc., są ograniczone. Atorwastatyna nie jest wskazana do leczenia pacjentów poniżej 10 lat - dla tej populacji mogą być właściwe inne postaci farmaceutyczne i (lub) inna moc preparatu. Szczególne grupy pacjentów. Nie ma konieczności dostosowania dawki u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek oraz u pacjentów w podeszłym wieku. Należy zachować ostrożność u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby. Atorwastatyna jest przeciwwskazana u pacjentów z czynną chorobą wątroby. Sposób podania. Preparat należy przyjmować jednorazowo o dowolnej porze dnia, niezależnie od posiłków.
Atorvastatin Bluefish - uwagi
Atorwastatyna wywiera nieistotny wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów mechanicznych i obsługiwanie maszyn.
