Tego nie jedz po operacji wyrostka. Kliknij tutaj!
Tego nie jedz po operacji wyrostka. Kliknij tutaj!
Tego nie jedz po operacji wyrostka. Kliknij tutaj!

Bezpieczeństwo stosowania leków neurologicznych: rola farmaceuty w monitorowaniu i edukacji pacjentów

Choroby neurologiczne dotyczą wielu milionów osób na całym świecie. Choroba Alzheimera dotyczy głównie osób w podeszłym wieku, natomiast na padaczkę zapadają głównie dzieci i młodzi dorośli. Farmaceuta w aptece ogólnodostępnej może brać czynny udział w edukacji pacjentów dotkniętych chorobami neurologicznymi oraz wychwytywać interakcje pomiędzy lekami zaordynowanymi przez lekarza a lekami stosowanymi bez recepty i suplementami diety, co może zwiększyć bezpieczeństwo terapii.
Wynik badania usg głowy
Źródło: 123RF
Spis treści

Czym jest otępienie i jakie rodzaje należy wskazać?    

Zaburzenia otępienne (demencja) to schorzenia, które najczęściej występują w podeszłym wieku i charakteryzują się pogorszeniem sprawności funkcji umysłowych i ograniczeń w zachowaniu, a w zaawansowanych stadiach uniemożliwiają pacjentowi samodzielne funkcjonowanie.

Częstość występowania zaburzeń otępiennych rośnie wraz z wiekiem. Obecnie w Polsce problem otępienia może dotyczyć około 500000 osób.

Badania epidemiologiczne sugerują, że w 2040 roku liczba osób chorych na demencję wyniesie ponad 80 milionów na całym świecie.

Obecnie nie da się wyleczyć demencji. Można tylko opóźniać jej rozwój i zmniejszać objawy.

Rodzaje otępień

Wyróżnia się:

  • Otępienie w chorobie Alzheimera
  • Otępienie naczyniowe (tzw. udary)
  • Mieszane postacie otępienia
  • Otępienie w schorzeniach genetycznie warunkowanych (np. w pląsawicy Huntingtona)
  • Otępienie w schorzeniach neurozwyrodnieniowych (np. w chorobie Parkinsona)
  • Otępienie z ciałami Lewy’ego
  • Otępienia ujawniające się w trakcie zakażenia wirusem HIV, po urazach głowy, w guzach mózgu, po zatruciach (np. alkoholem)
  • Otępienia polekowe      

Reklama

Czy da się zmniejszyć ryzyko otępienia polekowego?

Przynajmniej częściowo można zapobiegać rozwojowi chorób otępiennych. Jednym ze sposobów jest  stosowanie diety bogatej w antyoksydanty, które hamują stres oksydacyjny w neuronach mózgu. Ponadto warto ograniczyć spożywanie alkoholu i papierosów.     

Aby minimalizować ryzyko otępienia polekowego i zapewnić bezpieczeństwo pacjentom, należy:

  1. Zmniejszać ilość przepisywanych leków.
  2. Stosować preparaty o krótszym czasie działania.    
  3. Oceniać funkcje poznawcze przed leczeniem.
  4. W miarę możliwości unikać czynników przekraczających barierę krew-mózg.
  5. Regularnie oceniać funkcje wątroby i nerek.    

Obecnie na rynku polskim w leczeniu otępień stosuje się riwastygminę, donepezil i memantynę.

Reklama

Choroba Alzheimera - wyzwania w leczeniu    

Choroba Alzheimera (ICD-10: G30) odpowiada za ponad 50 proc. wszystkich zaburzeń otępiennych. Jednym z jej pierwszych objawów są problemy z pamięcią krótkotrwałą. Chory nie pamięta, jaki jest dzień tygodnia lub gdzie schował daną rzecz. Wczesny etap choroby może trwać wiele lat.

Z rozwojem choroby pojawiają się zaburzenia mowy, trudności w rozpoznawaniu bliskich, odnalezieniu drogi do domu, depresja i agresja. Czynniki genetyczne, urazy głowy i niezdrowy styl życia mogą przyspieszyć postęp choroby.     

Niezwykle ważne jest wsparcie i poczucie bezpieczeństwa ze strony rodziny osoby chorej. Choroba Alzheimera jest określana jako choroba całej rodziny. Opiekunowie narażeni są na ciągły stres.

Ważną rolę w terapii choroby Alzheimera pełni zespół medyczny, w tym lekarz prowadzący i farmaceuta, który może wychwycić interakcje lekowe i poinformować o nich zarówno lekarza, jak i opiekuna osoby chorej.

 Leki dostępne na rynku hamują objawy choroby, ale nie likwidują jej przyczyny. W chorobie Alzheimera dochodzi do degeneracji neuronów i zmniejszenia dostępności neuroprzekaźnika – acetylocholiny.

W leczeniu choroby Alzheimera stosuje się:

I -  leki wpływające na neuroprzekaźnictwo cholinergiczne – w łagodnych i umiarkowanych przypadkach

II - niekompetetywni antagoniści receptora NMDA – memantyna – w umiarkowanych i ciężkich postaciach choroby

III - leki nootropowe - nicergolina, piracetam

IV - inne leki

Leki wpływające na neuroprzekaźnictwo cholinergiczne

Są to leki, które działają na system cholinergiczny w mózgu. System ten jest odpowiedzialny za przesyłanie sygnałów nerwowych za pomocą neuroprzekaźnika zwanego acetylocholiną. Leki te mogą działać na różne sposoby, aby zmienić funkcjonowanie tego systemu.

I-  leki wpływające na neuroprzekaźnictwo cholinergiczne:

  1. prekursory acetylocholiny
  2. inhibitory acetylocholinoesterazy (enzymu rozkładającego acetylocholinę) – donepezil, riwastygmina
  3. agoniści cholinergiczni

Działania niepożądane inhibitorów acetylocholinoesterazy:

  • brak łaknienia i zmniejszenie masy ciała – warto regularnie badać masę ciała pacjentów
  • zaburzenia żołądkowo-jelitowe (nudności, wymioty, biegunka)
  • bezsenność, nadmierne pobudzenie, splątanie, drgawki mięśniowe, koszmary senne
  • bradyarytmia – zwiększone ryzyko omdleń i upadków
  • infekcje układu moczowo-płciowego i górnych dróg oddechowych
  • zawroty i bóle głowy, ciągłe zmęczenie
  • nasilenie objawów parkinsonowskich
  • zaczerwienienie, podrażnienie i świąd skóry, na którą przyklejono plaster z riwastygminą – wskazana jest codzienna zmiana miejsca aplikacji

Czy da się uniknąć działań niepożądanych? Warto spróbować zastosować następujące metody:

  • wolniejsze zwiększanie dawki (np. raz na 4-6 tygodni)
  • podawanie leku podczas posiłków, aby uniknąć gwałtownego wzrostu we krwi (skuteczne w przypadku riwastygminy, a nieskuteczne w przypadku donepezilu)    

Farmaceuta, widząc na recepcie leki na chorobę Alzheimera, powinien przeprowadzić wywiad z osobą wykupującą leki. Nie powinien polecać leków OTC, które będą znosić działanie inhibitorów acetylocholinoesterazy, np. chlorfeniraminy stosowanej przy przeziębieniu lub dimenhydrynatu stosowanego w chorobie lokomocyjnej.

Lekarz powinien pamiętać, by osobie przyjmującej inhibitory acetylocholinoesterazy nie wypisywać tak popularnych leków jak klemastyna, hydroksyzyna i prometazyna.

Podsumowując, podczas leczenia choroby Alzheimera ważne jest uwzględnienie potencjalnych interakcji leków, aby uniknąć poważnych skutków ubocznych i zapewnić skuteczność terapii.     

Względne przeciwwskazania do stosowania omawianej grupy leków to przewlekła obturacyjna choroba płuc oraz astma oskrzelowa.    

II - Niekompetetywni antagoniści receptora NMDA - memantyna

Stwierdzenie "niekompetetywni antagoniści receptora NMDA" odnosi się do specyficznego typu leków, które działają na receptory NMDA (N-metylo-D-asparaginianowe) w mózgu.

Do działań niepożądanych stosowania memantyny zaliczyć należy:         

  • zawroty i bóle głowy;    
  • nudności;    
  • niepokój, nadmierna pobudliwość.

     Jeśli chodzi o przeciwwskazania to wymienić należy:

  • ciężkie stany splątania;
  • padaczka (może to prowadzić do nasilenia patologicznej aktywności bioelektrycznej mózgu i napadów);      
  • ciężkie zaburzenia funkcji nerek.

Do surowców roślinnych, które hamują działanie β-amyloidu należą preparaty z liści miłorzębu dwuklapowego (Ginkgo biloba) i tarczyca bajkalska (Scutellaria baicalensis).

Najbardziej udokumentowane działanie w zespołach otępieniowych z zaburzeniami pamięci ma miłorząb dwuklapowy w dawce 240 mg w 2-3 pojedynczych dawkach przez 8-12 tygodni.

Ze względu na wpływ na procesy krzepnięcia krwi – nie zaleca się podawania miłorzębu przed operacją.

Rola farmaceuty w zapewnieniu bezpieczeństwa podczas przyjmowania leków w chorobie Alzheimera     

Jeśli pacjent zapomina o przyjmowaniu leków, farmaceuta może zaproponować stosowanie kasetek na leki.

Farmaceuta powinien uspokoić pacjenta, że działania niepożądane często występują tylko na początku terapii, a o wszelkich działaniach niepożądanych powinien informować lekarza prowadzącego, który może np. zmienić lek lub zmienić dawkę.

Farmaceuta może zasugerować większe spożywanie polifenoli roślinnych wraz z dietą, w celu zmniejszenia szkodliwego działania glinu na tkankę mózgową osoby chorej, a także zachęcać do spożywania witamin o działaniu antyoksydacyjnym.

Pacjenci chorujący na chorobę Alzheimera często przerywają leczenie z powodu działań niepożądanych, braku widocznej skuteczności lub utraty skuteczności. Ponad połowa osób z nowo zdiagnozowaną chorobą Alzheimera przerywa leczenie po kilku miesiącach.

Należy informować, że farmakoterapia jest niezbędna, aby hamować pogarszanie się funkcjonowania pacjenta i odsunąć w czasie konieczność zapewnienia mu całodobowej opieki.

Konieczne są regularne wizyty kontrolne w celu monitorowania działań niepożądanych i skuteczności terapii.   

Marihuana medyczna w chorobie Alzheimera – ocena potencjalnych korzyści w stosunku do ryzyka    

Rozważa się stosowanie marihuany medycznej w łagodzeniu choroby Alzheimera ze względu na jej właściwości przeciwzapalne i antyoksydacyjne w stosunku do układu nerwowego.

Odpowiednio dobrane konopie lecznicze sprzyjają tworzeniu połączeń nerwowych w mózgu. CBD hamuje tworzenie β-amyloidu i białka tau, a ponadto hamuje aktywność acetylocholinoesterazy.

Działania niepożądane marihuany medycznej, które występują u części osób cierpiących na chorobę Alzheimera to:

  • nadmierna senność,      
  • możliwy napad padaczkowy,
  • poważne infekcje,
  • nieżyt żołądka i jelit,
  • zaostrzenie zaburzeń przedsionkowych,
  • dysfagia,      
  • dezorientacja.

Badania wskazują, że połączenie CBD z THC ma większą skuteczność terapeutyczną w chorobie Alzheimera i mniej działań niepożądanych niż stosowanie kanabinoidów oddzielnie.

Codzienne stosowanie oleju z konopi zawierającego THC i CBD w dawce początkowej 7.6 mg THC/13.2 mg CBD miareczkowane do 9.0 mg THC/18.0 mg CBD przez 2 miesiące wydaje się skuteczne w leczeniu objawowym (hamowanie pobudzenia, drażliwości, nieprawidłowych zachowań motorycznych, nocnych zaburzeń zachowania i nieprawidłowej wokalizacji) i bezpieczne dla pacjentów cierpiących na chorobę Alzheimera.                                    

Reklama

Epilepsja pod lupą farmaceuty - kluczowa rola w bezpiecznej farmakoterapii padaczki

Padaczka (epilepsja, wg ICD-10:G40) jest to jedna z najbardziej powszechnych niezaraźliwych chorób neurologicznych, ujawniająca się w sposób napadowy, o przebiegu przewlekłym i nawracającym. Charakteryzuje się nadmierną pobudliwością neuronów ośrodkowych i obniżonym progiem drgawkowym, co powoduje drgawki i zaburzenia świadomości.

Częstość występowania padaczek na świecie wynosi około 0,5% - 1%. W Polsce żyje około 300 tysięcy chorych na padaczkę. Na świecie choruje na epilepsję około 50 mln osób, a liczba ta stale rośnie.     

Padaczka jest najczęstszą chorobą neurologiczną wieku dziecięcego. Do 20 roku życia ujawnia się około 75% wszystkich przypadków zachorowania na padaczkę, co może wynikać z rozwoju mózgu. Około 1/3 pacjentów chorych na padaczkę cierpi na postać lekooporną tej choroby.

Na jakie interakcje leków na padaczkę powinien zwracać uwagę lekarz i farmaceuta, by zapewnić pacjentowi bezpieczeństwo lekowe?

Leki przeciwpadaczkowe podwyższają próg drgawkowy. Powinny być to leki, które powodują jak najmniej działań niepożądanych w trakcie terapii długoterminowej.

Wprowadzanie leków powinno następować powoli, a dawki powinny być możliwie jak najmniejsze, ale równocześnie wystarczająco duże, aby napady mogły być skutecznie opanowane.

Dawkowanie powinno być dobrane wg nasilenia objawów. Pacjent musi być poddawany regularnym badaniom (badanie krwi, moczu, funkcji wątroby, badanie stężenia leku we krwi).

Interakcje leków przeciwpadaczkowych występują często (stanowią około 6% wszystkich interakcji). Można je ograniczać, poprzez unikanie polipragmazji (przyjmowanie więcej niż kilku leków jednocześnie) oraz wybór leków, w przypadku których prawdopodobieństwo wystąpienia interakcji jest małe.

Podział leków przeciwpadaczkowych wg potencjału interakcji lekowych:

  • duży potencjał – leki starej generacji (karbamazepina, fenobarbital, prymidon, fenytoina)
  • potencjał umiarkowany – topiramat, okskarbazepina, felbamat
  • interkacje nieistotne klinicznie – gabapentyna, lewetiracetam

Monoterapia (stosowanie jednego leku) jest rekomendowanym sposobem leczenia padaczki. Należy pamiętać o zjawisku polipragmazji, czyli sytuacji, w której pacjent przyjmuje więcej niż kilka leków jednocześnie, co prowadzi do znacznego zwiększenia ryzyka niezamierzonych interakcji.

Niepożądane interakcje leków polegają na:

  • osłabieniu lub nasileniu działania leku,
  • pojawieniu się objawów toksycznych,
  • wystąpieniu innego od zamierzonego działania farmakologicznego.    

Przyczyną niewłaściwego zażywania leków jest brak znajomości mechanizmów działania leków i występujących między nimi interakcji, a także przepisywanie nadmiernej ilości leków bez wyraźnej potrzeby.

Może się również zdarzyć, że pacjent odwiedza kilku lekarzy i nie informuje o wszystkich przyjmowanych lekach, a z gabinetu wychodzi z receptą na już przyjmowany lek, ale pod inną nazwą handlową, co prowadzi do zdublowania leczenia, zwiększenia dawki i wzrostu ryzyka działań niepożądanych.

Do zjawiska polipragmazji może również dojść w przypadku samoleczenia lekami dostępnymi bez recepty.

Niewłaściwa ordynacja leków może spowodować ciężkie powikłania terapeutyczne.

Do czynników zwiększających ryzyko pojawienia się interakcji należą też:

  • stosowanie leków silnie działających o wąskim oknie terapeutycznym, tzn. wystąpienie działań toksycznych przy niewielkiej zmianie farmakokinetyki (czyli zmian stężeń leku w organizmie w czasie),
  • stosowanie leków o nieliniowej farmakokinetyce,
  • współistnienie chorób nerek i wątroby,
  • konieczność długotrwałego stosowania – w przypadku padaczki często przez całe życie,
  • wiek (osoby starsze i dzieci).

Dieta w padaczce

W padaczce szczególnie należy pamiętać, by dieta była zbilansowana a posiłki regularne. Trzeba pić odpowiednią ilość płynów.

W padaczce lekoopornej zaleca się stosowanie diety ketogennej, która jest bogata w tłuszcze a uboga w węglowodany.

Przy epilepsji należy unikać cukru, który utrudnia wejście organizmu w stan ketozy. Wykazano, że posiłek bogatobiałkowy nie wpływa na wchłanianie i biodostępność gabapentyny.

Ważne jest, by podczas stosowania diety ketogennej u osób chorych na padaczkę lekooporną, monitorować stężenie leków przeciwpadaczkowych we krwi.

U dzieci chorych na ten typ padaczki obserwowano niezamierzony spadek stężenia lamotryginy i klobazamu po stosowaniu diety ketogennej przez 12 tygodni, co mogło doprowadzić do braku skuteczności tych leków.

Węglowodany mogą zwiększać dostępność fenytoiny, natomiast tłuszcze nie mają wpływu na wchłanianie tej substancji.    

Interakcje składników żywności oraz suplementów diety z lekami na padaczkę

  1. Należy unikać alkoholu, papierosów, narkotyków i dopalaczy.
  2. Unikać nadmiernego spożywania kawy, herbaty, napojów z kofeiną, czekolady.
  • Co ciekawe, badania przeprowadzone przez Asadi-Pooya i współpracowników w 2022 roku wskazują, że bezpieczne spożycie kofeiny przez osoby z padaczką wynosi 200mg/dziennie.
  • Jednak kofeina może zmniejszyć wchłanianie lamotryginy, topiramatu i karbamazepiny, dlatego farmaceuta nie powinien polecać leków bez recepty z kofeiną (np. na przeziębienie i ból głowy) osobom chorym na padaczkę.
  1. Nie popijać leków sokiem grejpfrutowym, sokami z innych cytrusów, a także sokiem z granatu i sokiem z noni.
  • Popicie karbamazepiny sokiem grapefruitowym zwiększa jej stężenie we krwi, co może doprowadzić do wystąpienia działań niepożądanych. Farmaceuta może przypominać pacjentom, aby leki popijali wodą.
  1. Dostępne bez recepty środki przeciw nadkwasocie zawierające magnez lub glin zmniejszają wchłanianie gabapentyny.
  2. Soja zmniejsza stężenie kwasu walproinowego i ułatwia jego wydalanie z organizmu.
  3. Należy spożywać odpowiednią ilość witamin B6, D i K, ponieważ leki na padaczkę mogą prowadzić do ich niedoborów.
  4. Melatonina i alkohol zwiększają działania niepożądane karbamazepiny, natomiast kofeina zmniejsza jej skuteczność.

Bezpieczeństwo leków przeciwpadaczkowych w ciąży

Grupą szczególnego ryzyka są kobiety w ciąży. Stosowanie leków przeciwpadaczkowych jest konieczne, ponieważ nieleczona padaczka stanowi zagrożenie dla matki i płodu.

Stosowanie leków starszej generacji może powodować ryzyko wad wrodzonych u płodu i powodować syndrom odstawienia u noworodków. Przed podaniem leków przeciwpadaczkowych w okresie ciąży należy wziąć pod uwagę ocenę korzyści i zagrożeń wynikających z leczenia.

Wg badań przeprowadzonych przez Jiménez i współpracowników w 2020 roku lekiem przeciwpadaczkowym najczęściej stosowanym w ciąży w latach 2011-2018 był lewetiracetam, a rzadziej lamotrygina i walproinian sodu.

Przykłady interakcji leków przeciwpadaczkowych:

Leki przeciwpadaczkowe wchodzą w interakcje m.in. z:

  • innymi lekami przeciwpadaczkowymi,
  • doustnymi środkami antykoncepcyjnymi,
  • lekami przeciwzakrzepowymi,    
  • lekami przeciwnowotworowymi.

Odstawienie jednego leku, który przyspiesza metabolizm innych leków (głównie przez aktywację enzymu CYP3A4), może prowadzić do wzrostu stężenia drugiego równocześnie stosowanego leku i wystąpienia objawów toksycznych tego leku. → konieczna korekta dawki drugiego leku.

Niebezpieczne interakcje leków przeciwpadaczkowych – przykłady:

  1. Lek przeciwpadaczkowy - kwas walproinowy – wchodzi w interakcje z innymi lekami na epilepsję. Hamuje metabolizm lamotryginy i fenobarbitalu – 2-krotne zwiększenie stężenia tych leków w osoczu przy jednoczesnym podawaniu kwasu walproinowego w dawce 500 mg → ryzyko wystąpienia działań niepożądanych lamotryginy (wysypki, bóle i zawroty głowy, zaburzenia snu, problemy żołądkowo-jelitowe) i fenobarbitalu (ból głowy, senność, zawroty głowy, zaburzenia myślenia, depresja, koszmary nocne).
  2. Lamotrygina, topiramat, felbamat i okskarbazepina w dawkach > 200 mg/dzień przyśpieszają biotransformację (przez aktywację izoenzymu CYP3A4) doustnych leków antykoncepcyjnych, co prowadzi do spadku ich skuteczności.
  3. Stężenie lamotryginy w osoczu zmniejsza się o ok. 50%, gdy są równocześnie stosowane środki antykoncepcyjne, które przyspieszają biotransformację lamotryginy. U kobiet przyjmujących doustną antykoncepcję występuje obniżony efekt przeciwdrgawkowy lamotryginy, a w okresie wolnym od stosowania środka antykoncepcyjnego dochodzi do 2-krotnego zwiększenia stężenia lamotryginy w osoczu. → ↑ siły działania lamotryginy i ↑ ryzyka jej działań niepożądanych.
  4. Zmniejszenie stężenia leków przeciwpadaczkowych w osoczu przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwnowotworowych (np. cisplatyna).
  5. Należy unikać stosowania leków przeciwpadaczkowych indukujących układy enzymatyczne u chorych poddawanych chemioterapii. Lekami, które najczęściej wchodzą w interakcje z lekami przeciwnowotworowymi, są: karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, primidon i kwas walproinowy. → ↓ skuteczności leków przeciwnowotworowych.
  6. Do niebezpiecznej sytuacji może dojść w przypadku, gdy u chorego stosującego jednocześnie doustne leki przeciwzakrzepowe lekarz postanowi przerwać terapię silnym induktorem CYP3A4 (np. barbituranem, karbamazepiną) i zastosować inne leki przeciwpadaczkowe słabiej wpływające na metabolizm. Jeśli nie zostanie odpowiednio zmniejszona dawka leku przeciwzakrzepowego, znacząco rośnie ryzyko krwotoków.

Bezpieczne połączenia leków przeciwpadaczkowych:

  • Gabapentyna, lewetiracetam i tiagabina nie wchodzą w interakcje z doustnymi środkami antykoncepcyjnymi.
  • Popularny antybiotyk azitromycyna nie hamuje aktywności izoenzymu CYP3A4 i nie wpływa na stężenie leków przeciwpadaczkowych w osoczu, można więc przypuszczać, że może być bezpiecznie stosowana w trakcie infekcji bakteryjnych u osób chorych na padaczkę.
  • Lekami przeciwdrgawkowymi, które mogą być bezpiecznie zalecane w przypadku konieczności stosowania u chorego na padaczkę warfaryny – leku przeciwzakrzepowego – są:
  • Okskarbazepina (900 mg/dobę)
  • Lewetiracetam (1200 mg/dobę)
  • Tiagabina (12 mg/dobę).

Przeciwwskazania do stosowania leków przeciwpadaczkowych i możliwe działania niepożądane

Do przeciwwskazań zaliczyć należy:    

  • niewydolność wątroby (fenobarbital, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina),
  • niewydolność nerek (fenobarbital, lamotrygina),
  • niewydolność serca (fenobarbital),
  • blok przedsionkowo-komorowy (karbamazepina),
  • porifria - zaburzenia syntezy hemu (kwas walproinowy, fenobarbital),
  • astma (fenobarbital),
  • ostre zapalenie trzustki (gabapentyna).

Lekarz podczas wywiadu powinien ustalić, czy te przeciwwskazania nie występują u pacjenta, któremu zaleca dany lek.

Charakterystyczne możliwe działania niepożądane popularnych leków przeciwpadaczkowych:

  • Nadmierna senność, osłabienie, zamroczenie, drżenia mięśniowe i zaburzenia psychiczne (depresja, agresja, lęk, psychozy) po lewetiracetamie;
  • Zmniejszenie masy ciała i nasilenie tworzenia kamieni nerkowych po topiramacie – Farmaceuta i lekarz prowadzący powinni poinformować pacjenta, aby w trakcie leczenia topiramatem pił duże ilości płynów;    
  • Zmęczenie, zawroty głowy, nudności i wymioty, zwiększenie masy ciała i obrzęki po gabapentynie;
  • odwracalne wypadanie włosów, wzrost masy ciała, zaburzenia krzepliwości krwi, zaburzenia funkcji wątroby po kwasie walproinowym – Farmaceuta i lekarz prowadzący powinni poinformować pacjenta o konieczności kontroli funkcji wątroby i parametrów krzepliwości krwi w trakcie terapii kwasem walproinowym;    
  • uczucie zmęczenia, brak apetytu, mdłości, bóle i zawroty głowy, zaburzenia widzenia po karbamazepinie;
  • Tolerancja (do uzyskania takiego samego efektu będą potrzebne coraz większe dawki) i uzależnienie od fenobarbitalu oraz benzodiazepin (diazepam, klonazepam, lorazepam).

Farmaceuta powinien poinformować pacjenta, który po przeczytaniu ulotki będzie bał się przyjmować zalecone leki i wahał się, czy je wykupić, że te działania niepożądane nie muszą wystąpić wcale, a producent leku jest zobowiązany do wymienienia wszystkich działań niepożądanych, jakie kiedykolwiek wystąpiły nawet u jednej osoby na świecie i zostało ono zgłoszone.

Farmaceuta powinien również powiedzieć pacjentowi, że jeśli zaobserwuje u siebie takie działania niepożądane, powinien udać się do lekarza prowadzącego celem ewentualnej zmiany substancji czynnej.

Zalecenia co do sposobu przyjmowania leków przeciwpadaczkowych, aby zwiększyć ich bezpieczeństwo    

Główne zalecenia są następujące:

  • popijać dużą ilością wody.
  • gabapentynę przyjmować z posiłkiem w celu zmniejszenia działań niepożądanych, natomiast lamotryginę na czczo.
  • pozostałe leki przyjmować albo na czczo albo po posiłku – zawsze wg tego samego schematu, aby uniknąć wahań stężeń we krwi.

Czy marihuana medyczna mogłaby być bezpiecznie stosowana w celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia ataku padaczki?

Kannabidiol (CBD) wykazuje działanie przeciwdrgawkowe silniejsze niż THC, a porównywalne z fenytoiną i fenobarbitalem. Zazwyczaj stosowany jest przez pacjentów dodatkowo do tradycyjnej terapii przeciwpadaczkowej, chociaż próbuje się go stosować samodzielnie.

Nie jest uznaną metodą leczenia, bo oprócz licznych korzystnych działań u niektórych pacjentów może nasilać drgawki. Stąd pomimo dużych nadziei związanych z wykorzystaniem marihuany medycznej w leczeniu padaczki, rzadko się jej używa w tym celu. Ponadto brakuje danych potwierdzających skuteczność stosowania CBD w leczeniu padaczki przez długi okres czasu.

Devinsky i współpracownicy wykazali w 2016 roku, że podawanie pacjentom chorym na padaczkę CBD w dawce 2-5 mg/kg m.c./dziennie, która była powoli zwiększana do 50 mg/kg m.c./dziennie przez okres 12 tygodni zmniejszało częstość napadów padaczkowych w ciągu miesiąca o 36,5%.

Podawanie ponad 100 dzieciom chorym na syndrom Draveta (ciężka odmiana padaczki) i cierpiącym na padaczkę lekooporną CBD w dawce 20 mg/kg m.c./dziennie przez okres 14 tygodni zmniejszało częstość napadów padaczkowych z 12,4% do 5,9%.

Wykazano, że podawanie CBD obniżało częstość napadów padaczkowych z 43,9% do 21,8% u pacjentów cierpiących na zespół Lennoxa-Gastauta.

Przypuszcza się, że olejek CBD może być bezpiecznie stosowany również u pacjentów chorych na padaczkę na diecie ketogenicznej i zwiększać skuteczność diety w zapobieganiu wystąpieniu napadów padaczkowych.

Dieta bogata w tłuszcze zwiększa biodostępność kannabidiolu nawet 4-5 razy. Zwiększeniu wchłaniania kannabiodiolu sprzyja również pełne mleko, alkohol, ale również dieta niskokaloryczna. W przypadku dopuszczenia marihuany medycznej do leczenia padaczki konieczne będzie dokładne ustalenie bezpiecznej dawki u danej osoby.

Dane literaturowe sugerują, że stosowanie kannabidiolu w leczeniu padaczki musi być ściśle ustalone na samym początku i pacjent powinien się tego trzymać – albo zawsze na czczo albo po posiłku bogatotłuszczowym, bo będzie to miało wpływ na skuteczność (wyższe stężenie we krwi po posiłku).

Działania niepożądane kanabidiolu:

  • podwyższenie enzymów wątrobowych,
  • zmniejszony apetyt,
  • senność,
  • biegunka,
  • zmęczenie,
  • biegunka,
  • wymioty,
  • gorączka,
  • konwulsje i stan padaczkowy u 6% badanych.

Interakcje kannabidiolu:

  • Kannabidiol (CBD) zwiększa stężenie topiramatu.
  • Klobazam zwiększa stężenie CBD we krwi.
  • Karbamazepina, fenobarbital i topiramat zmniejszają biodostępność i skuteczność CBD.
  • Fluoksetyna, inhibitory pompy protonowej, cymetydyna, ketokonazol i klopidogrel mogą zwiększać biodostępność CBD.
  • Jednoczesne podawanie kannabidiolu (CBD) z walproinianem sodu może zaburzać funkcje wątroby.

Co każdy z nas może zrobić, jeśli jest świadkiem ataku padaczkowego (np. w aptece)?

  1. Nie powstrzymuj ataku.
  2. Nie przytrzymuj osoby.
  3. Nie wkładaj nic do ust.
  4. Usuń z zasięgu osoby wszystko, co może spowodować obrażenia.
  5. Poluzuj kołnierz, rozluźnij ubranie.
  6. Mierz czas napadu.
  7. Wyjaśnij innym, co się dzieje.
  8. Po zakończeniu napadu połóż osobę w pozycji bocznej ustalonej, aby zapewnić drożność dróg oddechowych.
  9. Wezwij pomoc, jeśli:
  • atak trwa dłużej niż 5 minut,
  • oddech lub stan świadomości nie powracają,
  • był to pierwszy atak tej osoby,
  • osoba ma cukrzycę,
  • osoba się skaleczyła,
  • kobieta jest w ciąży.

Jednym z zadań farmaceuty jest kontrola używania leków w celu zapewnienia bezpieczeństwa farmakoterapii, co może poprawić jakość życia pacjenta.

W wielu krajach farmaceuci przeprowadzają analizę stosowanych leków, i na jej podstawie wykrywają, eliminują i zapobiegają problemom lekowym. Skutkuje to poprawą zdrowia populacji generalnej oraz polepszeniem sytuacji ekonomicznej systemów opieki zdrowotnej.

Farmaceuta jest ostatnim pracownikiem systemu zdrowia, z którym spotyka się pacjent przed rozpoczęciem stosowania leku i jedynym, który ma możliwość monitorowania zażywania leków wydawanych bez recepty i suplementów diety oraz wykrywania interakcji lekowych między nimi a lekami przepisanymi przez lekarza, w tym lekami stosowanymi w chorobach neurologicznych, takich jak choroba Alzheimera i padaczka.

Wykrywanie i rozwiązywanie problemów lekowych powinno być jednym z podstawowych zadań farmaceuty w aptece ogólnodostępnej, również w Polsce.

Czytaj również

Bibliografia

  • Barcikowska M. Choroba Alzheimera. In: Rozpoznawanie i leczenie otępień. Rekomendacje Interdyscyplinarnej Grupy Ekspertów Rozpoznawania i Leczenia Otępień (IGERO 2006). Wydawnictwo Czelej, Lublin 2006:34-51.
  • Ferri C, Prince M, Brayne C, Brodaty H, Fratiglioni L, Ganguli M. 2005. Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study. Lancet. 366:2112–2117.
  • Wojtera M, Sobów T. 2014. Farmakoterapia choroby Alzheimera i innych otępień w praktyce: który lek, kiedy i dla kogo? Aktualn. Neurol. 14: 218-227.
  • Kim SH, Yang JW., Kim KH, Kim JU, Yook TH. 2019. A review on studies of marijuana for Alzheimer’s disease – focusing on CBD, THC. J. Pharmacopuncture 22:225-230.
  • Peprah K, McCormack S. 2019. Medical Cannabis for the treatment of dementia: a review of clinical effectiveness and guidelines [Internet]. Ottawa (ON): Canadian Agency for Drugs and Technologies in Health. Dostęp: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK546328/.
  • Hillen JB, Soulsby N, Alderman C, Caughey GE. 2019. Safety and effectiveness of cannabinoids for the treatment of neuropsychiatric symptoms in dementia: a systematic review. Ther. Adv. Drug Saf. 10:1–23.
  • Coles M, Steiner-Lim GZ, Karl T. 2022. Therapeutic properties of multi-cannabinoid treatment strategies for Alzheimer’s disease. Front. Neurosci. 16: 962922.
  • Broers B, Pata Z, Mina A, Wampfler J, de Saussure C, Pautex S. 2019. Prescription of a THC/CBD-based medication to patients with dementia: a pilot study in Geneva. Med. Cannabis Cannabinoids. 2:56–59.
  • Bell GS, Sander JW. 2001. The epidemiology of epilepsy: the size of the problem. Seizure 10:306-314.
  • Chauhan P, Philip SE, Chauhan G, Mehra S. The Anatomical Basis of Seizures. In: Czuczwar SJ, editor. Epilepsy [Internet]. Brisbane (AU): Exon Publications; 2022 Apr 2. Chapter 2. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK580614/ doi: 10.36255/exon-publications-epilepsy-anatomical-basis 29.06.2024
  • Zaheer S, Kumar D, Khan MT, Giyanwani PR, Kiran FNU. 2018. Epilepsy and cannabis: a literature review. Cureus. 10:e3278.
  • Liu J, Zhang P, Zou Q, Liang J, Chen Y, Cai Y, Li S, Li J, Su J, Li Q. 2023. Status of epilepsy in the tropics: An overlooked perspective. Epilepsia Open. 8:32-45.
  • Eyal S, Rasaby S, Ekstein D. 2014. Concomitant therapy in people with epilepsy: potential drug-drug interactions and patient awareness. Epilepsy Behav. 31:369-376.
  • Bosak M, Mołek P, Słowik A. 2019. Use of dietary and herbal supplements in adult patients with epilepsy. Epilepsy Res. 156:106168.
  • Van der Louw E, van der Hurk D, Neal E., Leiendecker B, Fitzsimmon G, Dority L, Thompson L, Marchió M, Dudzińska M, Dressler A, Klepper J, Auvin S, Cross JH. 2016. Ketogenic diet guidelines for infants with refractory epilepsy, Eur. J. Paediatr. Neurol. 20:798-809.
  • Benetello P, Furlanut M, Fortunato M, Baraldo M, Pea F, Tognon A, Testa G. 1997. Oral gabapentin disposition in patients with epilepsy after a high-protein meal. Epilepsia. 38:1140-1142.
  • Pedersen S, Kverneland M, Rudi K, Gervin K, Landmark CJ, Iversen PO, Selmer KK. 2023. Decreased serum concentrations of antiseizure medications in children with drug resistant epilepsy following treatment with ketogenic diet. Epilepsia Open. 8:858-866.
  • Asadi-Pooya AA, Johannessen Landmark C, Mirzaei Damabi N, Fazelian K. 2024. Interactions between antiseizure medications and foods and drinks: A systematic review. Epilepsia Open. 9:475-485.
  • Asadi-Pooya AA, Zeraatpisheh Z, Rostaminejad M, Damabi NM. 2022. Caffeinated drinks, fruit juices, and epilepsy: A systematic review. Acta Neurol. Scand. 145:127-138.
  • van Koert RR, Bauer PR, Schuitema I, Sander JW, Visser GH. 2018. Caffeine and seizures: A systematic review and quantitative analysis. Epilepsy Behav. 80:37-47.
  • Fong SY, Gao Q, Zuo Z. 2013. Interaction of carbamazepine with herbs, dietary supplements, and food: a systematic review. Evid Based Complement Alternat. Med. 2013:898261.
  • Garg SK, Kumar N, Bhargava VK, Prabhakar SK. 1998. Effect of grapefruit juice on carbamazepine bioavailability in patients with epilepsy. Clin Pharmacol Ther. 64:286-2888.
  • Marahatta A, Bhandary B, Jeong SK, Kim HR, Chae HJ. 2014. Soybean greatly reduces valproic acid plasma concentrations: a food-drug interaction study. Sci Rep. 4:4362.
  • Karaźniewicz-Łada M, Główka AK, Mikulska AA, Główka FK. 2021. Pharmacokinetic drug-drug interactions among antiepileptic drugs, including CBD, drugs used to treat COVID-19 and nutrients. Int J Mol Sci. 22:9582.
  • Jiménez M, Grau-López L, Ciurans J, García-Esperón C, Fumanal A, Barambio S, Chíes E, Codina M, Becerra JL. 2020. Epilepsy and pregnancy. Factors associated with epileptic seizures during pregnancy. Neurologia (Engl Ed). 18:S0213-4853(20)30135-3.
  • Zaccara G, Perucca E. 2014. Interactions between antiepileptic drugs, and between antiepileptic drugs and other drugs. Epileptic Disord. 16:409-431.
  • Reimers A, Brodtkorb E, Sabers A. 2015. Interactions between hormonal contraception and antiepileptic drugs: Clinical and mechanistic considerations. Seizure. 28:66-70.
  • Yap KY, Chui WK, Chan A. 2008. Drug interactions between chemotherapeutic regimens and antiepileptics. Clin. Ther. 30:1385-1407.
  • Sharma C, Dubey R, Kumar H, Saha N. 2005. Food reduces the bioavailability of lamotrigine. Indian J Med Res. 121:659-664.
  • Devinsky O, Marsh E, Friedman D, Thiele E, Laux L, Sullivan J, Miller I, Flamini R, Wilfong A, Filloux F, Wong M, Tilton N, Bruno P, Bluvstein J, Hedlund J, Kamens R, Maclean J, Nangia S, Singhal NS, Wilson CA, Patel A, Cilio MR. 2016. Cannabidiol in patients with treatment-resistant epilepsy: an open-label interventional trial. Lancet Neurol. 15:270-278.
  • Devinsky O, Cross JH, Laux L, Marsh E, Miller I, Nabbout R, Scheffer IE, Thiele EA, Wright S, Cannabidiol in Draver Syndrome Study Group. 2017. Trial of cannabidiol for drug-resistant seizures in the Dravet syndrome. N. Eng. J. Med. 376:2011-2020.
  • Thiele EA, Marsh ED, French JA, Mazurkiewicz-Beldzinska M, Benbadis SR, Joshi C, Lyons PD, Taylor A, Roberts C, Sommerville K, GWPCARE4 Study Group. 2018. Cannabidiol in patients with seizures associated with Lennox-Gastaut syndrome (GWPCARE4): a randomised, double-blind, placebo-controlled phase 3 trial. Lancet 391:1085-1096.
  • Armeno ML, Kossoff EH. 2023. Let food be thy medicine. The interaction between ketogenic diet therapy and anti-seizure medications: A systematic review. Epileptic Disord. 25:18-27.
  • Brown J., Winterstein A. 2019. Potential adverse drug events and drug–drug interactions with medical and consumer cannabidiol (CBD) use. J. Clin. Med. 8:989.
  • Silvestro S., Mammana S., Cavalli E., Bramanti P., Mazzon E. 2019. Use of cannabidiol in the treatment of epilepsy: efficacy and security in clinical trials. Molecules. 24:1459.
Sylwia Borowska
Artykuł napisany przez
Sylwia Borowska
Od 4 roku studiów byłam członkiem Studenckiego Koła Naukowego przy Zakładzie Toksykologii Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku. Podczas studiów doktoranckich interesowałam się obecnością szkodliwych substancji w produktach kosmetycznych, a także możliwością ochrony przed działaniem substancji toksycznych, na które jesteśmy codziennie narażeni. Stale pogłębiam swoją wiedzę, uczestnicząc w kursach i szkoleniach dla farmaceutów.
Pokaż więcej
Czy ten artykuł był dla Ciebie pomocny?
Dziękujemy za przeczytanie naszego artykułu do końca.
Jeśli chcesz być na bieżąco z informacjami na
temat zdrowia i zdrowego stylu życia,
zapraszamy na nasz portal ponownie!
Specjaliści współpracujący z medme
25674

Wojciech Ziółkowski

magister farmacji

Poznaj mnie
25626

Katarzyna Kulig

dermatolog i wenerolog

Poznaj mnie
25675

Marzena Rojek-Ledwoch

dietetyczka, psychodietetyczka

Poznaj mnie
25676

Kamila Pawłowska

dietetyk kliniczny, psychodietetyk

Poznaj mnie
25625

Sylwia Borowska

doktor nauk farmaceutycznych

Poznaj mnie
25886

Magdalena Grosiak

diagnosta laboratoryjny

Poznaj mnie
25887

Magdalena Rutkowska

lekarz weterynarii

Poznaj mnie
25879

Anna Lewandowska

psychiatra dziecięcy

Poznaj mnie
25888

Jolanta Woźniak

prawnik

Poznaj mnie
Pokaż wszystkich
Więcej z kategorii Neurologia
Choroba Parkinsona - objawy, etapy i sposoby leczenia
Pielęgniarka rozmawiająca ze starszą kobietą
Zespół Hakima - objawy, rokowania, rehabilitacja i leczenie
Rentgen mózgu osoby z zespołem Hakima
Zespół cieśni nadgarstka - objawy, badania i ćwiczenia
Osoba z bolącym nadgarstkiem
Podobne artykuły
Wizualizacja torbieli pajęczynówki
Torbiel pajęczynówki - kiedy jest duża i czy może się wchłonąć? Objawy, zioła i operacja
Model mózgu człowieka
Oponiak mózgu - jak szybko rośnie i czym grozi nieleczony?
Zwapnienie jąder podstawy mózgu
Choroba Fahra – na czym polega zwapnienie w obrębie mózgu?
Model mózgu z dłoni
Torbiel szyszynki - objawy, leczenie i zioła. Czy może pęknąć i jak wygląda leczenie?
Człowiek z porażeniem nerwu twarzowego
Porażenie nerwu twarzowego - przyczyny i objawy

Reklama


Żywność specjalnego przeznaczenia medycznego
Dowiedz się co to!