Najzdrowsze miejsce w internecie

Atorvastatin Bluefish AB

Spis treści

Atorvastatin Bluefish AB - skład

1 tabl. powl. zawiera 10 mg, 20 mg, 30 mg, 40 mg, 60 mg lub 80 mg atorwastatyny w postaci soli wapniowej. Lek zawiera laktozę.

Atorvastatin Bluefish AB - działanie

Selektywny, kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, enzymu odpowiedzialnego za przekształcenie 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A do mewalonianu, prekursora steroli, w tym cholesterolu. Atorwastatyna zmniejsza stężenie cholesterolu i lipoprotein we krwi przez hamowanie aktywności reduktazy HMG-CoA, co w efekcie zmniejsza syntezę cholesterolu w wątrobie i prowadzi do zwiększenia liczby receptorów LDL na powierzchni błony komórkowej hepatocytów, nasilając w ten sposób wychwyt i katabolizm LDL. Atorwastatyna zmniejsza wytwarzanie LDL i liczbę cząsteczek LDL, wywołuje nasilone i utrzymujące się zwiększenie aktywności receptora LDL oraz korzystnie zmienia jakość krążących cząsteczek LDL. Zmniejsza stężenie cholesterolu-LDL u pacjentów z homozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią, którzy zazwyczaj nie reagują na leczenie preparatami zmniejszającymi stężenie lipidów. Atorwastatyna zmniejsza stężenie cholesterolu całkowitego (30-46%), cholesterolu-LDL (41-61%), apolipoproteiny B (34-50%) i triglicerydów (14-33%) oraz zwiększa stężenie cholesterolu-HDL i apolipoproteiny A1. Udowodniono, że obniżenie stężenia cholesterolu całkowitego, cholesterolu-LDL i apolipoproteiny B zmniejsza ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych i zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych. Po podaniu doustnym atorwastatyna wchłania się szybko, osiągając Cmax w czasie 1-2 h. Całkowita biodostępność atorwastatyny wynosi około 12%, a ogólnoustrojowa aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA wynosi około 30%. Mała ogólnoustrojowa dostępność jest przypisywana usuwaniulekuo przez komórki błony śluzowej żołądka i jelit, zanim dostanie się on do krążenia i (lub) szybkiemu metabolizmowi w wątrobie (efekt pierwszego przejścia). Atorwastatyna z białkami osocza wiąże się w ≥ 98%. Jest metabolizowana w wątrobie przez CYP3A4 do pochodnych orto- i parahydroksylowych i różnych produktów beta-oksydacji, Powstałe produkty metabolizmu są dalej metabolizowane na drodze glukuronidacji. Około 70% aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA we krwi przypisuje się aktywnym metabolitom. Jest wydalana głównie z żółcią. Średni T0,5 w fazie eliminacji wynosi ok. 14 h. T0,5 działania hamującego reduktazę HMG-CoA wynosi ok. 20-30 h, ze względu na współdziałanie aktywnych metabolitów. Niewydolność nerek nie wpływa na stężenie atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów we krwi, ani na jej skuteczność. Stężenie atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów we krwi jest znacznie zwiększone (Cmax ok. 16 razy i AUC ok. 11 razy) u pacjentów z przewlekłym poalkoholowym uszkodzeniem wątroby (Child-Pugh B). Polimorfizm w genie kodującym OATP1B1 (SLCO1B1 c.521CC) jest związany z 2,4-krotnie większą ekspozycją na atorwastatynę (AUC) niż u osób nie będących nosicielami tego wariantu genotypu (c.521TT)

Atorvastatin Bluefish AB - wskazania

Hipercholesterolemia. Jako uzupełnienie leczenia dietetycznego w celu obniżenia podwyższonego stężenia całkowitego cholesterolu, cholesterolu LDL, apolipoproteiny B i triglicerydów u dorosłych, młodzieży oraz dzieci w wieku ≥10 lat z hipercholesterolemią pierwotną, w tym heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, lub z hiperlipidemią złożoną (mieszaną) (odpowiadającą hiperlipidemii typu IIa i IIb wg klasyfikacji Fredrickson`a) w przypadku niewystarczającej odpowiedzi na stosowanie diety i innych niefarmakologicznych metod leczenia. Lek jest również stosowany w celu obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego i cholesterolu-LDL u dorosłych z homozygotyczną postacią rodzinnej hipercholesterolemii jako terapia dodana do innych sposobów terapii hipolipemizującej (np. afereza cholesterolu-LDL) lub wtedy, gdy taka terapia jest niedostępna. Zapobieganie chorobom sercowo-naczyniowym. Zapobieganie zdarzeniom sercowo-naczyniowym u dorosłych, u których ryzyko pierwszego zdarzenia sercowo-naczyniowego oceniane jest jako duże, wraz z działaniami mającymi na celu redukcję innych czynników ryzyka.

Atorvastatin Bluefish AB - przeciwwskazania

Nadwrażliwość na atorwastatynę lub którąkolwiek substancję pomocniczą. Czynna choroba wątroby lub niewyjaśniona, trwale zwiększona aktywność aminotransferaz we krwi przekraczająca 3-krotnie górną granicę normy (GGN). Jednoczesne stosowanie leków przeciwwirusowych, stosowanych w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby typu C, zawierających glekaprewir z pibrentaswirem. Ciąża. Okres karmienia piersią. Kobiety w wieku rozrodczym, niestosujące skutecznych metod antykoncepcji.

Atorvastatin Bluefish AB - ostrzeżenia

Przed rozpoczęciem leczenia należy przeprowadzić badania kontrolne czynności wątroby oraz monitorować czynność wątroby w trakcie terapii. Pacjenci, u których wystąpią objawy przedmiotowe lub podmiotowe uszkodzenia wątroby powinni być poddani badaniom czynności wątroby. W przypadku stwierdzenia zwiększenia aktywności aminotransferaz, pacjenta należy monitorować aż do ustąpienia zaburzeń. W przypadku utrzymującego się zwiększenia aktywności aminotransferaz, większego niż 3-krotna wartość GGN, zaleca się zmniejszenie dawki leku lub jego odstawienie. Należy zachować ostrożność podczas podawania leku pacjentom spożywającym znaczne ilości alkoholu i (lub) z chorobami wątroby w wywiadzie. U pacjentów bez choroby wieńcowej w wywiadzie, którzy w ostatnim czasie przebyli udar mózgowy lub przejściowy atak niedokrwienny (TIA), stwierdzono częstsze występowanie udarów krwotocznych w grupie pacjentów leczonych atorwastatyną w dawce 80 mg w porównaniu z grupą otrzymującą placebo. Zwiększone ryzyko zaobserwowano głównie u pacjentów z przebytym wcześniej udarem krwotocznym lub zawałem lakunarnym - u tych pacjentów przed rozpoczęciem leczenia atorwastatyną w dawce 80 mg należy wnikliwie rozważyć potencjalne ryzyko wystąpienia udaru krwotocznego mózgu. Należy zachować ostrożność stosując preparat u pacjentów z czynnikami predysponującymi do wystąpienia miopatii lub rabdomiolizy takimi, jak: zaburzenia czynności nerek; niedoczynność tarczycy; choroby mięśni lub występowanie dziedzicznych chorób mięśni w wywiadzie rodzinnym; wystąpienie objawów uszkodzenia mięśni po zastosowaniu innego inhibitora reduktazy HMG-CoA lub fibratów; choroby wątroby w wywiadzie i (lub) spożywanie dużych ilości alkoholu; wiek >70 lat; sytuacje, w których może dojść do zwiększenia stężenia leku we krwi (np. pacjenci z polimorfizmem w genie kodującym OATP1B1 - SLCO1B1 c.521CC - większa ekspozycja na atorwastatynę). Ryzyko miopatii może być zwiększone także w przypadku interakcji atorwastatyny z innymi lekami (interakcje farmakokinetyczne lub farmakodynamiczne; patrz także interakcje). W grupach pacjentów ze zwiększonym ryzykiem miopatii należy rozważyć ryzyko i możliwe korzyści z leczenia, a w trakcie leczenia zaleca się obserwację pacjenta; przed rozpoczęciem leczenia należy oznaczyć aktywność kinazy kreatynowej (CK). Jeśli podczas pierwszego oznaczania aktywność CK jest znacznie zwiększona (>5 x GGN), należy po 5-7 dniach wykonać badanie kontrolne. Nie należy rozpoczynać leczenia, jeśli w badaniu kontrolnym CK >5 x GGN. Jeśli w trakcie leczenia wystąpią niewyjaśnione bóle mięśni, osłabienie siły mięśniowej lub kurcze mięśni, zwłaszcza, gdy towarzyszą im złe samopoczucie lub gorączka, należy oznaczyć aktywność CK. Leczenie należy przerwać, jeśli aktywność CK jest znacząco zwiększona (>5 razy GGN) lub jeśli objawy mięśniowe są nasilone i powodują dolegliwości podczas codziennych czynności (nawet jeśli aktywność CK ≤5 razy GGN). Po ustąpieniu objawów klinicznych i zmniejszeniu aktywności CK do wartości prawidłowych można rozważyć ponowne zastosowanie atorwastatyny lub innego inhibitora HMG-CoA w najmniejszej dawce, przy ścisłej obserwacji pacjenta. Leczenie atorwastatyną musi być przerwane, jeśli wystąpi istotne podwyższenie aktywności CK (>10 x GGN) lub gdy wystąpi, bądź podejrzewa się wystąpienie rabdomiolizy. Zgłaszano bardzo rzadkie przypadki martwiczej miopatii o podłożu immunologicznym (IMNM), które klinicznie charakteryzuje trwałe osłabienie mięśni bliższych i podwyższone stężenie CK w trakcie leczenia lub po odstawieniu statyn. Cechy kliniczne IMNM to utrzymujące się osłabienie mięśni proksymalnych oraz zwiększona aktywność kinazy kreatynowej w surowicy utrzymująca się pomimo przerwania leczenia statynami, obecność przeciwciał przeciwko reduktazie HMG CoA i poprawa po zastosowaniu leków immunosupresyjnych. Należy przerwać leczenie statynami jeśli u pacjenta podejrzewa się rozwój śródmiąższowej choroby płuc (objawiającej się dusznością, suchym kaszlem, ogólnym pogorszeniem stanu zdrowia - zmęczeniem, zmniejszeniem masy ciała, gorączką). Niektóre dane wskazują, że wszystkie leki z grupy statyn zwiększają stężenie glukozy we krwi i u niektórych pacjentów z wysokim ryzykiem wystąpienia cukrzycy w przyszłości, mogą powodować hiperglikemię o nasileniu wymagającym odpowiedniej opieki diabetologicznej. Pacjentów z grupy ryzyka (pacjentów, u których stężenie glukozy na czczo wynosi od 5,6 do 6,9 mmol/l, BMI > 30 kg/m2, ze zwiększonym stężeniem trójglicerydów, z nadciśnieniem tętniczym) należy poddać kontroli klinicznej i biochemicznej zgodnie z wytycznymi. Atorwastatyna nie jest wskazana w leczeniu pacjentów w wieku <10 lat. Preparat zawiera laktozę - nie powinien być stosowany u pacjentów z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy (typu Lapp) lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy. Preparat zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu na tabletkę, to znaczy lek uznaje się za „wolny od sodu”.

Atorvastatin Bluefish AB - ciąża

Stosowanie w ciąży jest przeciwwskazane. Odnotowano rzadkie przypadki wad wrodzonych po wewnątrzmacicznym narażeniu na kontakt z inhibitorami reduktazy HMG-CoA). Leczenie kobiet ciężarnych atorwastatyną może zredukować u płodu poziom mewalonianu, który jest prekursorem biosyntezy cholesterolu. Lek nie powinien być stosowany u kobiet, które próbują zajść w ciążę. Kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować skuteczne metody antykoncepcji. Ze względu na możliwość wystąpienia ciężkich działań niepożądanych, atorwastatyna jest przeciwwskazana w okresie karmienia piersią. W badaniach na zwierzętach nie wykazano wpływu atorwastatyny na płodność.

Atorvastatin Bluefish AB - efekty uboczne

Często: zapalenie błony śluzowej nosa i gardła, reakcje alergiczne, hiperglikemia, ból głowy, ból gardła i krtani, krwawienie z nosa, zaparcie, wzdęcia, niestrawność, nudności, biegunka, ból mięśni, ból stawów, ból kończyn, skurcze mięśni, obrzęk stawów, ból pleców, nieprawidłowe wyniki badań czynności wątroby, zwiększenie aktywności kinazy kreatynowej. Niezbyt często: hipoglikemia, zwiększenie masy ciała, jadłowstręt, koszmary senne, bezsenność, zawroty głowy, parestezje, niedoczulica, zaburzenia smaku, amnezja, nieostre widzenie, szumy uszne, wymioty, ból nadbrzusza i podbrzusza, odbijanie się ze zwracaniem treści żołądkowej, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, pokrzywka, wysypka skórna, świąd, łysienie, ból szyi, zmęczenie mięśni, złe samopoczucie, osłabienie, bóle w klatce piersiowej, obrzęk obwodowy, zmęczenie, gorączka, obecność białych krwinek w moczu. Rzadko: małopłytkowość, neuropatia obwodowa, zaburzenia widzenia, cholestaza, obrzęk naczynioruchowy, wysypka pęcherzowa, rumień wielopostaciowy, zespół Stevensa-Johnsona, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, miopatia, zapalenie mięśni, rabdomioliza, zerwanie mięśnia, tendinopatia czasem powikłana zerwaniem ścięgna. Bardzo rzadko: anafilaksja, utrata słuchu, niewydolność wątroby, zespół toczniopodobny, ginekomastia. W trakcie stosowania atorwastatyny obserwowano zwiększenie aktywności aminotransferaz w surowicy (zmiany te były zazwyczaj łagodne i przemijające i nie wymagały przerwania terapii). Istotne klinicznie (ponad 3-krotnie GGN) zwiększenie aktywności aminotransferaz we krwi wystąpiło u 0,8% pacjentów (było ono zależne od dawki leku i przemijające u wszystkich pacjentów). Zwiększenie aktywności CK we krwi (ponad 3-krotnie powyżej GGN) zanotowano u 2,5% pacjentów. Ponad 10-krotne zwiększenie aktywności CK wystąpiło u 0,4% pacjentów. Następujące działania niepożądane zgłaszano podczas stosowania niektórych statyn: zaburzenia seksualne, depresja, pojedyncze przypadki choroby śródmiąższowej płuc (szczególnie w trakcie długotrwałego leczenia), cukrzyca (częstość zależy od występowania lub braku czynników ryzyka: stężenie glukozy we krwi na czczo ≥5,6 mmol/l, BMI >30 kg/m2, zwiększone stężenie trójglicerydów, nadciśnienie w wywiadzie). Dzieci. Profil działań niepożądanych u dzieci i młodzieży w wieku od 10 do 17 lat leczonych atorwastatyną był na ogół podobny do profilu pacjentów, którzy otrzymywali placebo. Najczęściej występującymi działaniami niepożądanymi odnotowanymi w obydwu grupach, niezależnie od oceny związku przyczynowego, były zakażenia. Nie stwierdzono istotnego klinicznie wpływu na wzrost i dojrzewanie płciowe w badaniu klinicznym, trwającym przez okres trzech lat, opartym na ogólnej ocenie dojrzewania i rozwoju, ocenie na podstawie skali Tannera oraz pomiarze wzrostu i wagi.

Atorvastatin Bluefish AB - interakcje

Atorwastatyna jest metabolizowana przez CYP3A4 i jest substratem nośników wątrobowych – polipeptydów 1B1 (OATP1B1) i 1B3 (OATP1B3) transportujących aniony organiczne. Metabolity atorwastatyny są substratami OATP1B1. Atorwastatyna jest również zidentyfikowanym substratem białka oporności wielolekowej 1 (MDR1) i białka oporności raka piersi (BCRP), co może ograniczać wchłanianie jelitowe i klirens żółciowy atorwastatyny. Jednoczesne stosowanie leków, które są inhibitorami CYP3A4 lub transportera białek może skutkować zwiększeniem stężenia atorwastatyny we krwi, z ryzykiem miopatii. Należy unikać równoczesnego podawania preparatu i silnych inhibitorów CYP3A4, np. cyklosporyny, telitromycyny, klarytromycyny, delawirdyny, styrypentolu, ketokonazolu, worykonazolu, itrakonazolu, pozakonazolu, niektórych leków przeciwwirusowych stosowanych w leczeniu HCV (np. boceprewiru, telaprewiru, elbaswiru z grazoprewirem), inhibitorów proteazy HIV (w tym rytonawiru, lopinawiru, atazanawiru, indynawiru, darunawiru, itp.); jeśli nie można uniknąć podawania powyższych leków z preparatem, należy rozważyć użycie mniejszej dawki początkowej i maksymalnej atorwastatyny oraz monitorować pacjenta. W przypadkach, w których konieczne jest równoczesne podawanie z preparatem: typranawiru/rytonawiru, telaprewiru lub cyklosporyny - nie należy przekraczać dawki atorwastatyny 10 mg/na dobę. W przypadkach, w których konieczne jest równoczesne podawanie z preparatem: lopinawiru/ rytonawiru lub klarytromycyny - zaleca się stosowanie mniejszych dawek podtrzymujących atorwastatyny oraz monitorowanie kliniczne w przypadku dawek atorwastatyny przekraczających 20 mg. W przypadkach, w których konieczne jest równoczesne podawanie z preparatem: sakwinawiru/rytonawiru, darunawiru/rytonawiru, fosamprenawiru, fosamprenawiru/rytonawiru, itrakonazolu - zaleca się stosowanie mniejszych dawek podtrzymujących atorwastatyny oraz monitorowanie kliniczne pacjentów w przypadku dawek atorwastatyny przekraczających 40 mg. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie leku z glekaprewirem i pibrentasawirem. Podczas jednoczesnego stosowania z elbaswirem lub grazoprewirem nie należy podawać dawki atorwastatyny większej niż 20 mg na dobę. Narażenie na atorwastatynę ulegało zwiększeniu w przypadku podawania wraz z boceprewirem - zaleca się stosowanie mniejszych dawek podtrzymujących atorwastatyny oraz monitorowanie kliniczne; podczas jednoczesnego stosowania z boceprewirem dawka atorwastatyny nie powinna przekraczać 20 mg na dobę. Także umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. erytromycyna, diltiazem, werapamil, amiodaron, flukonazol) mogą zwiększać stężenie atorwastatyny we krwi - w przypadku jednoczesnego stosowania z preparatem należy rozważyć stosowanie mniejszej maksymalnej dawki atorwastatyny; zaleca się monitorować pacjenta po rozpoczęciu leczenia lub po zmianie dawki inhibitora. Inhibitory transportera białek mogą zwiększać wpływ atorwastatyny na organizm. Cyklosporyna i letermowir są inhibitorami transporterów biorących udział w procesie rozkładu atorwastatyny, tzn. OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP prowadząc do zwiększonej ogólnoustrojowej ekspozycji na atorwastatynę; wpływ hamowania transporterów wychwytu wątroby na stężenie atorwastatyny w hepatocytach nie jest znany. W przypadku, gdy nie można uniknąć jednoczesnego stosowania, zaleca się zmniejszenie dawki i właściwe monitorowanie pod względem skuteczności. Nie zaleca się stosowania atorwastatyny u pacjentów przyjmujących letermowir jednocześnie z cyklosporyną. Jednoczesne stosowanie atorwastatyny i induktorów CYP3A (np. efawirenz, ryfampicyna, ziele dziurawca) może prowadzić w zmiennym stopniu do zmniejszenia stężenia atorwastatyny we krwi. Ze względu na podwójny mechanizm interakcji wykazywany przez ryfampicynę (indukcja cytochromu CYP3A i zahamowanie aktywności transportera OATP1B1 w hepatocytach) zaleca się podawanie atorwastatyny dokładnie w tym samym czasie co ryfampicyna, ponieważ opóźnione podawanie atorwastatyny po podaniu ryfampicyny wiązało się z istotnym zmniejszeniem stężenia atorwastatyny we krwi; wpływ ryfampicyny na stężenie atorwastatyny w hepatocytach jest jednak nieznany i w przypadku, gdy jednoczesne stosowanie jest konieczne, należy uważnie kontrolować skuteczność działania tych leków. Jednoczesne stosowanie atorwastatyny oraz gemfibrozylu, fenofibratu lub innych leków z grupy fibratów zwiększa ryzyko wystąpienia miopatii - w przypadku gdy jednoczesne stosowanie jest konieczne, należy stosować najniższe dawki atorwastatyny oraz kontrolować stan pacjenta. Przy jednoczesnym stosowaniu ezetymibu i atorwastatyny istnieje zwiększone ryzyko działań niepożądanych ze strony mięśni, w tym rabdomiolizy - w przypadku jednoczesnego stosowania pacjenci powinni być monitorowani. Ze względu na ryzyko radomiolizy, atorwastatyny nie wolno stosować jednocześnie z kwasem fusydowym podawanym ogólnoustrojowo lub w ciągu 7 dni od zakończenia leczenia kwasem fusydowym - należy przerwać leczenie statynami przez cały okres terapii kwasem fusydowym, leczenie statynami można wznowić po upływie 7 dni od podania ostatniej dawki kwasu fusydowego; jeżeli nie można uniknąć jednoczesnego stosowania atorwastatyny i kwasu fusydowego, takie połączenie można rozważyć wyłącznie w przypadkach indywidualnych oraz pod ścisłym nadzorem lekarza. Stosowanie atorwastatyny z kolchicyną może zwiększać ryzyko miopatii - zachować ostrożność. Stężenie atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów we krwi było mniejsze (o ok. 25%) gdy kolestypol był podawany jednocześnie z atorwastatyną; jednakże wpływ na lipidy był większy, kiedy atorwastatyna i kolestypol podawane były w skojarzeniu, niż kiedy stosowano tylko jeden lek. Atorwastatyna może zwiększać stężenie digoksyny we krwi - należy monitorować pacjenta. Atorwastatyna zwiększa stężenie noretysteronu i etynyloestradiolu we krwi (składników doustnych leków antykoncepcyjnych), jednak brak jest specjalnych zaleceń dotyczących leczenia skojarzonego. U pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe pochodne kumaryny, czas protrombinowy należy ocenić zarówno przed rozpoczęciem stosowania atorwastatyny, jak i odpowiednio często w początkowym okresie jej podawania, aby upewnić się, że nie występują istotne zmiany w jego wartości; po stwierdzeniu stabilności czasu protrombinowego można go oceniać z częstością, jaka jest zalecana w okresie stosowania pochodnych kumaryny; powyższą procedurę należy powtórzyć w przypadku zmiany dawki statyny lub jej odstawienia. Nie jest zalecanie spożywanie dużych ilości soku grejpfrutowego w trakcie leczenia atorwastatyną. Brak specjalnych zaleceń dotyczących zmiany dawkowania w przypadku stosowania atorwastatyny z następującymi lekami: amlodypina, cymetydyna, leki zobojętniające (preparaty glinu i magnezu), efawirenz, nelfinawir, fenazon.

Atorvastatin Bluefish AB - dawkowanie

Doustnie. Dawkę należy ustalać indywidualnie w zależności od początkowych stężeń cholesterolu LDL, celu terapeutycznego oraz odpowiedzi pacjenta. Zwykle stosowana dawka początkowa wynosi 10 mg raz na dobę. Dawkę należy dostosowywać w odstępach co 4 tyg. lub dłuższych. Maksymalna dawka wynosi 80 mg raz na dobę. Pierwotna hipercholesterolemia i złożona (mieszana) hiperlipidemia: u większości pacjentów kontrolę choroby uzyskuje się za pomocą dawki 10 mg na dobę. Odpowiedź terapeutyczna jest widoczna w ciągu 2 tyg. leczenia, a maksymalną odpowiedź terapeutyczną osiąga się zwykle w ciągu 4 tyg. Heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna: dawka początkowa wynosi 10 mg na dobę. Dawki należy ustalać indywidualnie dla każdego pacjenta i dostosowywać w odstępach co 4 tyg. do dawki 40 mg na dobę. Następnie można albo dawkę zwiększyć do maksymalnej 80 mg na dobę, albo podawać atorwastatynę w dawce 40 mg na dobę w skojarzeniu z lekami wiążącymi kwasy żółciowe. Homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna: dawki wynoszą 10-80 mg na dobę. Atorwastatynę należy stosować jako uzupełnienie innego leczenia obniżającego stężenie lipidów (np. afereza LDL-C) lub jeśli takie leczenie jest niedostępne. Zapobieganie chorobom sercowo-naczyniowym: 10 mg na dobę. W celu uzyskania stężeń (LDL-C) cholesterolu zgodnych z aktualnymi wytycznymi konieczne może być stosowanie większych dawek. Szczególne grupy pacjentów. U pacjentów przyjmujących w skojarzeniu z atorwastatyną leki przeciwwirusowe stosowane w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby typu C, zawierające elbaswir z grazoprewirem lub letermowir stosowany w profilaktyce zakażenia wirusem cytomegalii, nie należy podawać dawki atorwastatyny większej niż 20 mg/dobę. Nie zaleca się stosowania atorwastatyny u pacjentów przyjmujących letermowir jednocześnie z cyklosporyną. Nie ma konieczności dostosowania dawki u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek oraz u pacjentów w podeszłym wieku. Stosować ostrożnie u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z czynną chorobą wątroby. Dzieci i młodzież. Hipercholesterolemia: leczenie wyłącznie pod nadzorem lekarza z doświadczeniem w leczeniu populacji pediatrycznej, a pacjentów należy poddawać regularnej ocenie w celu oceny postępu leczenia. W populacji pacjentów z heterozygotyczną postacią hipercholesterolemii rodzinnej w wieku ≥10 lat zalecana dawka początkowa atorwastatyny wynosi 10 mg na dobę i może być stopniowo zwiększana do 80 mg na dobę. Dawki należy dostosowywać indywidualnie w zależności od zalecanego celu leczenia w odstępach 4 tygodni lub dłuższych. Zwiększenie dawki do 80 mg na dobę zostało poparte danymi pochodzącymi z badań klinicznych z udziałem dorosłych pacjentów oraz ograniczoną ilością danych pochodzących z badań klinicznych z udziałem dzieci z heterozygotyczną postacią hipercholesterolemii rodzinnej. Dane z badań dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności stosowania u dzieci w wieku od 6 do 10 lat z heterozygotyczną postacią hipercholesterolemii rodzinnej są dość ograniczone. Atorwastatyna nie jest wskazana w leczeniu pacjentów w wieku <10 lat.  Sposób podania. Dawkę dobową atorwastatyny podaje się w całości jednorazowo. Preparat można przyjmować o dowolnej porze dnia, niezależnie od posiłków.

Atorvastatin Bluefish AB - uwagi

Przed rozpoczęciem leczenia pacjent powinien stosować standardową dietę zmniejszającą stężenie cholesterolu i pozostawać na tej diecie podczas leczenia. Lek nie wywiera istotnego wpływu na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn.

Pharmindex

Reklama

Może to Cię zainteresuje
Dzbanek filtrujący - jaki wybrać i dlaczego filtrować wodę?
Jaki materac do łóżeczka dziecięcego? Na co zwrócić uwagę?
Jaki roller do twarzy wybrać i na co pomaga taki masaż?
Olejek CBD - jaki wybrać i czym się kierować przy zakupie?

Reklama