Ginekomastia to powiększenie piersi u chłopców i mężczyzn. Może dotyczyć jednej lub obu piersi. Wynika z rozrostu tkanki gruczołowej, w niektórych przypadkach dochodzi również do rozrostu tkanki tłuszczowej. Rozrost obejmujący wyłącznie tkankę tłuszczową nazywamy ginekomastią rzekomą (tzw. steatomastia).
Reklama
Ginekomastia - co to jest?
Pierś (inaczej gruczoł sutkowy) zbudowana jest z tkanki gruczołowej, która otoczona jest przez ciało tłuszczowe oraz tkankę łączną włóknistą, wnikającą pomiędzy tkankę gruczołową. Tkanka gruczołowa podzielona jest na płaty, od których odchodzą przewody mleczne. W okresie ciąży i laktacji w gruczole sutkowym jest produkowane mleko. Rozwój tkanki gruczołowej fizjologicznie zachodzi wyłącznie u kobiet pod wpływem działania żeńskich hormonów płciowych – estrogenów i progesteronu. U mężczyzn gruczoł sutkowy nie rozwija się, jego wymiary wynoszą przeciętnie 15 x 15 mm.
Ginekomastia objawia się powiększeniem jednej lub obu piersi. Może temu towarzyszyć bolesność, tkliwość i uczucie wzmożonego napięcia piersi. Ginekomastia okresu noworodkowego i pokwitania zwykle ustępuje samoistnie i nie wymaga leczenia. Zdarza się jednak, że towarzyszy jej przerost tkanki łącznej i tłuszczowej, który nie ustępuje. Przy znacznie nasilonych zmianach konieczne jest leczenie chirurgiczne.
Ginekomastia jest spowodowana nieprawidłowym stosunkiem estrogenów i wolnego testosteronu.
Testosteron to męski hormon płciowy, który w organizmie w większości jest transportowany w połączeniu ze specjalnymi białkami. Niewielka ilość testosteronu pozostaje wolna i to ona odpowiada z efekty biologiczne tego hormonu. Estrogeny należą do żeńskich hormonów płciowych, ale w niewielkich ilościach są również produkowane u mężczyzn (w jądrach i nadnerczach). Pewna ilość estrogenów powstaje również pod wpływem aromatazy z testosteronu i androstendionu. Estrogeny pobudzają tkankę gruczołową sutka do rozrostu, natomiast testosteron hamuje ten proces.
- Dowiedz się czym są: Nowotwory zarodkowe jajników i jąder
Reklama
Ginekomastia - rodzaje i przyczyny choroby
Wyróżniamy ginekomastię fizjologiczną (związaną z przejściowymi zaburzeniami hormonalnymi) oraz ginekomastię patologiczną.
Ginekomastia fizjologiczna dotyczy:
- Noworodków - 60 do 90% wszystkich noworodków ma powiększone piersi. Największe nasilenie zmian obserwowane jest pomiędzy 10. a 12. dniem życia. Ginekomastia noworodkowa jest spowodowana przechodzeniem hormonów (zwłaszcza estrogenów i prolaktyny) od matki. Objawy zwykle ustępują w ciągu kilku tygodni.
- Chłopców w okresie pokwitania (zwłaszcza 13-, 14-letnich) - na skutek wzmożonej syntezy estrogenów i niedostatecznej produkcji testosteronu dochodzi do rozrostu jednej lub obu piersi. Problem może dotyczyć nawet 50% chłopców w tym wieku. Ginekomastia zwykle ustępuje w ciągu kilku-kilkunastu miesięcy, gdy dochodzi do normalizacji wydzielania hormonów płciowych.
- Starszych mężczyzn - na skutek starzenia się jąder, dochodzi do zmniejszenia syntezy testosteronu. Może to prowadzić do rozwoju ginekomastii.
U niektórych mężczyzn występuje tzw. ginekomastia idiopatyczna – taka, w której nie udaje się ustalić przyczyny jej powstania. Podejrzewa się, że może być ona spowodowana nadmierną wrażliwością receptora dla estrogenów, zlokalizowanego w tkance gruczołowej piersi. Ginekomastia idiopatyczna może dotyczyć nawet 36% zdrowych mężczyzn.
Nadużywanie alkoholu oraz narkotyków (heroina, marihuana) również może prowadzić do rozwoju ginekomastii na skutek zaburzonego metabolizmu hormonów płciowych.
Ginekomastia rzekoma występuje u osób otyłych i jest spowodowana rozrostem tkanki tłuszczowej w obrębie piersi. Towarzyszy nadmiernemu rozwojowi tkanki tłuszczowej w innych rejonach ciała.
Ginekomastia patologiczna może być spowodowana przez:
- Nowotwór jądra, który produkuje estrogeny lub inne hormony zwiększające syntezę estrogenów. Zaliczamy do nich guzy z komórek Leydiga (leydigioma) lub z komórek Sertolego (sertolioma) oraz nowotwory z pierwotnych komórek płciowych (np. kosmówczak). Wyżej wymienione nowotwory występują bardzo rzadko, niestety zwykle mają charakter złośliwy. Estrogeny mogą być również produkowane w nadnerczach (z powodu obecności guza lub na skutek ich przerostu). Niektóre nowotwory np. rak płuc również mogą wykazywać czynność hormonalną i prowadzić do rozwoju ginekomastii.
- Hipogonadyzm, który oznacza zmniejszoną produkcję męskich hormonów płciowych. Hipogonadyzm może być spowodowany uszkodzeniem jąder (jest to tzw. hipogonadyzm hipergonadotropowy):
- wrodzony (np. brak rozwoju jąder na skutek zadziałania czynników uszkadzających w życiu płodowym lub zespół Klinefeltera wynikający z obecności dodatkowego chromosomu X, przez co nie dochodzi do rozwoju jąder w okresie pokwitania),
- nabyty (np. usunięcie jądra z powodu nowotworu, zanik jądra w następstwie urazu, zapalenia, niedokrwienia po skręcie powrózka nasiennego, wnętrostwa lub uszkodzenie jądra w czasie operacji w okolicy pachwiny).
Hipogonadyzm może być również spowodowany przez uszkodzenie podwzgórza lub przysadki. Dochodzi wtedy do zmniejszenia stężenia FSH i LH (czyli hormonów tropowych przysadki), które pobudzają jądra do syntezy testosteronu. Jest to tzw. hipogonadyzm hipogonadotropowy. Nadmierne wydzielanie prolaktyny (hiperprolaktynemia) przez guza przysadki również może prowadzić do zmniejszenia uwalniania FSH i LH. W obu przypadkach hipogonadyzmu dochodzi do zmniejszenia stężenia testosteronu i rozwoju ginekomastii.
- Zwiększona syntezę białek wiążących hormony. Z taką sytuacją spotykamy się w nadczynności tarczycy. Białka łączą się przede wszystkim z testosteronem, w związku z tym zmniejsza się jego wolna pula. Tkanka gruczołowa sutka rozrasta się, gdyż przeważa efekt działania estrogenów.
- Zmniejszenie metabolizmu estrogenów. Hormony płciowe są przekształcane do różnych metabolitów i usuwane z naszego organizmu wraz z moczem. W marskości wątroby i niewydolności nerek te procesy ulegają zahamowaniu. Zwiększa się więc zawartość estrogenów w organizmie, która może prowadzić do ginekomastii.
- Zwiększona aktywność aromatazy w tkance tłuszczowej piersi. Z taką sytuacją mamy do czynienia w otyłości. Aromataza prowadzi do zwiększonego przekształcania testosteronu w estrogeny, które pobudzają rozrost tkanki gruczołowej.
- Defekt działania receptora dla androgenów (męskich hormonów płciowych). Każdy hormon w naszym organizmie działa na komórki za pomocą receptorów na nich zlokalizowanych. Uszkodzenie receptora uniemożliwia przekazywanie informacji do komórki. Wadliwe działanie receptora może być spowodowane przyczynami wrodzonymi (np. nieprawidłową budową receptora) lub wynikać z jego zablokowania przez leki tzw. antyandrogeny. Do najczęściej spotykanych antyandrogenów zaliczamy spironolakton. Spironolakton to lek moczopędny stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Jednym z jego działań niepożądanych jest ginekomastia.
- Leki, które wywierają działanie podobne do estrogenów lub na skutek nadmiernego spożycia środków zawierających estrogeny. Do tego typu leków zaliczamy m.in.: glikozydy naparstnicy (leki nasercowe), antagoniśtów receptora H2 (leki hamujące wydzielanie kwasu żołądkowego np. Ranigast), sterydy anaboliczne (stosowane w celu szybkiego zwiększenia masy mięśniowej), ketokonazol (lek przeciwgrzybiczny), inhibitory konwertazy angiotensyny (leki obniżające ciśnienie tętnicze krwi np. enalapril) i inne.
Reklama
Ginekomastia - badania
W celu określenia przyczyn ginekomastii istotne jest przeprowadzenie dokładnego badania fizykalnego oraz badań pomocniczych (hormonalnych i obrazowych – USG, tomografia komputerowa lub rezonans magnetyczny). W trakcie badania lekarz powinien ocenić:
- piersi,
- jądra,
- węzły chłonne (w celu wykluczenia obecności nowotworu).
Należy też poszukiwać objawów wskazujących na:
- nadczynność tarczycy,
- marskość wątroby,
- niewydolność nerek,
- guzy w okolicy przysadkowo–podwzgórzowej.
Niezwykle istotny jest wywiad zebrany z pacjentem, w którym należy określić początek rozwoju ginekomastii, tempo narastania zmian oraz obecność innych niepokojących objawów (np. spadek masy ciała lub powiększenie jąder).
Badania laboratoryjne polegają na oznaczeniu stężenia:
- testosteronu,
- estrogenów (konkretnie estradiolu),
- prolaktyny,
- FSH i LH
- TSH (w celu oceny pracy tarczycy).
Niezbędne są również badania wskaźników czynności wątroby (oznacza się poziom transaminaz: ALAT i AspAT) oraz czynności nerek (przede wszystkich stężenie mocznika i kreatyniny).
USG piersi umożliwi określenie czy mamy do czynienia z ginekomastią prawdziwą czy rzekomą. Równie ważne jest wykonanie USG jąder w celu wykluczenia obecności guza. Pozostałe badania obrazowe (nadnerczy, wątroby, mózgu) wykonuje się w zależności od wyników badań laboratoryjnych i objawów demonstrowanych przez pacjenta.
Reklama
Ginekomastia - leczenie
Leczenie ginekomastii (o ile jest konieczne) polega na usunięciu jej przyczyny.
- Jeśli ginekomastia jest spowodowana nowotworem, dąży się do chirurgicznego usunięcia guza, czasem niezbędna jest również chemioterapia. Polekowa ginekomastia wymaga ostawienia środków ją wywołujących.
- W przypadku marskości wątroby, niewydolności nerek lub nadczynności tarczycy należy doprowadzić do poprawy funkcjonowania tych narządów.
- Otyłość zwalcza się stosując odpowiednią dietę i ćwiczenia fizyczne.
- Hipogonadyzm leczy się podając testosteron (doustnie w kapsułkach, domięśniowo lub w postaci żelu nakładanego na skórę). Czasem niezbędne jest zablokowanie działania estrogenów. W tym celu podaje się leki hamujące działanie aromatazy np. anastrozol (lek podawany doustnie) lub blokujące receptory dla estrogenów np. tamoksifen.
W niektórych przypadkach znacznie nasilonej ginekomastii, która nie ustępuje samoistnie lub pod wpływem leczenia niezbędne jest chirurgiczne usunięcie nadmiaru tkanki gruczołowej i/ lub tłuszczowej. Tkankę tłuszczową odsysa się (to tzw. liposukcja). Usunięcie nadmiaru tkanki gruczołowej polega na jej wycięciu. Nacięcie skóry dokonuje się pod piersią, od strony fałdu pachowego lub pod otoczką brodawki sutkowej. Czasem niezbędne jest usunięcie nadmiernie rozciągniętej skóry.
