Znajdź lek

Cazaprol

Działanie

Cylazapryl jest wybiórczym, długo działającym inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE), hamującym aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron i konwersję nieaktywnej angiotensyny I w angiotensynę II - substancję o silnym działaniu naczynioskurczowym. Cylazapryl jest skuteczny we wszystkich stopniach nadciśnienia tętniczego pierwotnego oraz w nadciśnieniu tętniczym pochodzenia nerkowego. Powoduje obniżenie skurczowego i rozkurczowego ciśnienia tętniczego krwi zarówno w pozycji stojącej, jak i leżącej, zwykle bez składowej ortostatycznej. Cylazapryl jest substancją nieaktywną biologicznie - po wchłonięciu z przewodu pokarmowego jest przekształcany do aktywnego cylazaprylatu. Dostępność cylazaprylatu biologiczna wynosi ok. 60%. Cmax we krwi osiąga w ciągu 2 h po podaniu. Cylazaprylat jest wydalany w niezmienionej postaci głównie przez nerki, a jego efektywny T0,5 wynosi 9 h.

Wskazania

Leczenie nadciśnienia tętniczego. Leczenie przewlekłej niewydolności serca.

Przeciwwskazania

Nadwrażliwość na cylazapryl, inne inhibitory ACE lub którąkolwiek substancję pomocniczą. Obrzęk naczynioruchowy związany z leczeniem inhibitorami ACE w wywiadzie. Wrodzony lub idiopatyczny obrzęk naczynioruchowy. II i III trymestr ciąży. Jednoczesne stosowanie z preparatami zawierających aliskiren u pacjentów z cukrzycą lub zaburzeniem czynności nerek (GFR <60 ml/min/1,73 m2). Jednoczesne stosowanie z sakubitrylem z walsartanem; nie rozpoczynać leczenia cylazaprylem wcześniej niż po upływie 36 h od przyjęcia ostatniej dawki sakubitrylu z walsartanem.

Środki ostrożności

Inhibitory ACE mogą powodować ciężkie niedociśnienie tętnicze krwi, szczególnie na początku leczenia. Prawdopodobieństwo wystąpienia niedociśnienia po podaniu pierwszej dawki leku jest największe u pacjentów z aktywacją układu RAA, tak jak w przypadku nadciśnienia nerkowo-naczyniowego lub innych przyczyn hipoperfuzji nerek, niedoboru sodu lub płynów lub wcześniejszego leczenia innymi lekami rozszerzającymi naczynia. Wszystkie te stany mogą współistnieć zwłaszcza w przypadku ciężkiej niewydolności serca. W razie wystąpienia niedociśnienia pacjenta należy ułożyć na plecach i uzupełnić objętość płynów. Podawanie cylazaprylu można kontynuować po uzupełnieniu objętości płynów, lecz w razie utrzymywania się niedociśnienia należy zmniejszyć dawkę produktu lub przerwać jego stosowanie. U pacjentów z grupy podwyższonego ryzyka leczenie cylazaprylem należy rozpoczynać pod nadzorem medycznym, od małej dawki początkowej i ostrożnie zwiększać dawkę. Jeśli to możliwe, należy tymczasowo przerwać stosowanie leków moczopędnych. Podobną ostrożność należy zachować u pacjentów z dławicą piersiową lub chorobą mózgowo-naczyniową, u których niedociśnienie tętnicze może spowodować niedokrwienie mięśnia sercowego lub mózgu. Istnieją dowody, iż jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II lub aliskirenu zwiększa ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii oraz zaburzenia czynności nerek (w tym ostrej niewydolności nerek). W związku z tym nie zaleca się podwójnego blokowania układu RAA poprzez jednoczesne zastosowanie inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II lub aliskirenu. Jeśli zastosowanie podwójnej blokady układu RAA jest absolutnie konieczne, powinno być prowadzone wyłącznie pod nadzorem specjalisty, a parametry życiowe pacjenta, takie jak: czynność nerek, stężenie elektrolitów oraz ciśnienie krwi powinny być ściśle monitorowane. U pacjentów z nefropatią cukrzycową nie należy stosować jednocześnie inhibitorów ACE oraz antagonistów receptora angiotensyny II. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek dawkę cylazaprylu należy dostosować do klirensu kreatyniny. U tych pacjentów kontrola stężenia potasu i kreatyniny jest częścią standardowego postępowania medycznego. Inhibitory ACE wykazują ustalone działanie nefroprotekcyjne, ale mogą powodować odwracalne zaburzenia czynności nerek w przypadku zmniejszonej perfuzji nerek, niezależnie od tego, czy było to spowodowane obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych, ciężką zastoinową niewydolnością serca, niedoborem płynów, hiponatremią lub dużymi dawkami leków moczopędnych oraz u pacjentów przyjmujących leki z grupy NLPZ. Działania zapobiegawcze obejmują odstawienie lub tymczasowe przerwanie stosowania leków moczopędnych, rozpoczęcie leczenia od bardzo małych dawek inhibitorów ACE oraz ostrożne zwiększanie dawki. U pacjentów ze zwężeniem tętnicy nerkowej, aktywacja układu RAA pomaga w utrzymaniu perfuzji nerek poprzez zwężenie tętniczek odprowadzających. Tym samym, zahamowanie tworzenia angiotensyny II i potencjalnie także zwiększone tworzenie bradykininy powoduje rozszerzenie tętniczek odprowadzających, powodując zmniejszenie ciśnienia filtracji kłębuszkowej. Niedociśnienie przyczynia się do dalszego zmniejszania perfuzji nerek. Istnieje zwiększone ryzyko niewydolności nerek, w tym ostrej niewydolności nerek, gdy pacjenci ze zwężeniem tętnicy nerkowej są leczeni cylazaprylem - u tych pacjentów należy zachować ostrożność; jeśli pojawi się niewydolność nerek, należy przerwać leczenie. Obrzęk naczynioruchowy wywołany stosowaniem inhibitorów ACE może objawiać się nawracającymi epizodami obrzęku twarzy, które ustępują po odstawieniu leku, lub ostrym obrzękiem jamy ustnej i gardła oraz niedrożnością dróg oddechowych, które wymagają nagłej pomocy i mogą zagrażać życiu. Inną postacią jest obrzęk naczynioruchowy jelit, który najczęściej występuje w ciągu pierwszych 24-48 h leczenia. Ryzyko obrzęku naczynioruchowego wydaje się być większe u pacjentów rasy czarnej, w porównaniu do pacjentów innych ras. Pacjenci z obrzękiem naczynioruchowym w wywiadzie niezwiązanym ze stosowaniem inhibitorów ACE mogą być w grupie podwyższonego ryzyka. Ze względu na ryzyko wystąpienia obrzęku naczynioruchowego należy zachować ostrożność rozpoczynając leczenie racekadotrylem, inhibitorami mTOR lub wildagliptyną. U pacjentów dializowanych z użyciem błon filtracyjnych o dużej przepuszczalności (np. AN 69), leczonych inhibitorami ACE obserwowano reakcje anafilaktyczne. U tych pacjentów należy rozważyć zastosowanie błon dializacyjnych innego rodzaju lub leków przeciwnadciśnieniowych z innych grup. U pacjentów przyjmujących inhibitory ACE, podczas aferezy lipoprotein o małej gęstości z użyciem siarczanu dekstranu obserwowano reakcje anafilaktyczne zagrażające życiu. Reakcjom tym można zapobiec poprzez czasowe odstawienie inhibitorów ACE przed rozpoczęciem każdego zabiegu aferezy. U pacjentów przyjmujących inhibitory ACE podczas leczenia odczulającego, np. jadem os lub pszczół występowały reakcje anafilaktyczne. Przed rozpoczęciem leczenia odczulającego należy odstawić cylazapryl i nie zastępować leku β-adrenolitykiem. U pacjentów leczonych cylazaprylem, u których wystąpiła żółtaczka lub znaczne zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, należy przerwać stosowanie cylazaprylu i rozpocząć odpowiednie leczenie. U pacjentów z marskością wątroby (bez wodobrzusza), którzy wymagają leczenia hipotensyjnego, należy rozpocząć leczenie cylazaprylem w małej dawce i z zachowaniem szczególnej ostrożności, ze względu na ryzyko znacznego niedociśnienia. Nie zaleca się stosowania cylazaprylu u pacjentów z wodobrzuszem. Leczenie inhibitorami ACE było rzadko związane z neutropenią i agranulocytozą, szczególnie u pacjentów z niewydolnością nerek lub chorobą kolagenową naczyń oraz u pacjentów otrzymujących leczenie immunosupresyjne. U tych pacjentów zaleca się okresowe kontrolowanie liczby leukocytów. Inhibitory ACE mogą powodować hiperkaliemię, ponieważ hamują uwalnianie aldosteronu. Działanie to nie jest zazwyczaj istotne u pacjentów z prawidłową czynnością nerek. Hiperkaliemia może jednakże wystąpić u pacjentów z zaburzeniem czynności nerek, hiperaldosteroizmem i (lub) u pacjentów przyjmujących suplementy potasu (w tym substytuty soli kuchennej), leki moczopędne oszczędzające potas, szczególnie z grupy antagonistów aldosteronu lub blokerów receptora angiotensyny lub u pacjentów przyjmujących inne leki zwiększające stężenie potasu w surowicy (np. heparynę, trimetoprym lub kotrimoksazol znany również jako trimetoprym z sulfametoksazolem). Należy zachować ostrożność podczas stosowania leków moczopędnych oszczędzających potas i blokerów receptora angiotensyny u pacjentów leczonych inhibitorami ACE oraz kontrolować stężenie potasu w surowicy krwi i czynność nerek. Jeśli zalecono jednoczesne stosowanie wyżej wymienionych środków, rekomendowane jest regularne monitorowanie stężenia potasu w surowicy. Stosowanie inhibitorów ACE u pacjentów z cukrzycą może nasilać działanie zmniejszające stężenie glukozy we krwi doustnych leków przeciwcukrzycowych lub insuliny, szczególnie u pacjentów z zaburzeniem czynności nerek. U tych pacjentów należy ściśle monitorować stężenie glukozy podczas rozpoczynania leczenia inhibitorem ACE. Leki znieczulające, o działaniu obniżającym ciśnienie tętnicze, mogą powodować niedociśnienie tętnicze u pacjentów otrzymujących inhibitory ACE. W przypadku wystąpienia niedociśnienia tętniczego spowodowanego tym mechanizmem, można je skorygować poprzez zwiększenie objętości płynów. Inhibitory ACE należy stosować ostrożnie u pacjentów z zawężeniem drogi odpływu z lewej komory serca (np. zwężeniem zastawki mitralnej, zwężeniem aorty, kardiomiopatią przerostową), ponieważ pojemność minutowa serca nie może skompensować rozszerzenia naczyń krążenia układowego, co może powodować ryzyko ciężkiego niedociśnienia tętniczego krwi. Inhibitory ACE są mniej skuteczne jako leki przeciwnadciśnieniowe u pacjentów rasy czarnej. U pacjentów rasy czarnej występuje również większe ryzyko obrzęku naczynioruchowego. Preparat zawiera laktozę - nie powinien być stosowany u pacjentów z rzadką dziedziczną nietolerancją galaktozy, brakiem laktazy czy zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy. Preparat zawiera mniej niż 1 mmol sodu (23 mg) w 1 tabl., a więc można powiedzieć, że zasadniczo "nie zawiera sodu".

Ciąża i laktacja

Stosowanie preparatu w I trymestrze ciąży nie jest zalecane (istnieje ryzyko działania teratogennego). Stosowanie w II i III trymestrze ciąży jest przeciwwskazane. Stosowanie inhibitorów ACE podczas II i III trymestru ciąży powoduje działanie fetotoksyczne (zaburzenie czynności nerek, małowodzie, opóźnienie kostnienia czaszki) oraz wywiera działanie toksyczne u noworodków (niewydolność nerek, niedociśnienie, hiperkaliemia) - jeśli doszło do narażenia na inhibitory ACE od II trymestru ciąży, zaleca się kontrolę ultrasonograficzną czynności nerek i czaszki płodu. Niemowlęta matek stosujących inhibitory ACE powinny być starannie obserwowane pod kątem wystąpienia niedociśnienia tętniczego. Lek nie jest zalecany w okresie karmienia piersią.

Działania niepożądane

Często: bóle głowy, zawroty głowy, kaszel, nudności, zmęczenie. Niezbyt często: obrzęk naczynioruchowy (może obejmować twarz, wargi, język, krtań lub przewód pokarmowy), zaburzenia smaku, niedokrwienie mięśnia sercowego, dławica piersiowa, tachykardia, palpitacje, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne (objawy niedociśnienia mogą obejmować omdlenia, osłabienie, zawroty głowy i zaburzenia widzenia), duszność, skurcz oskrzeli, zapalenie błony śluzowej nosa, suchość błony śluzowej jamy ustnej, aftowe zapalenie jamy ustnej, zmniejszony apetyt, biegunka, wymioty, wysypka, wysypka grudkowo-plamkowa, kurcze mięśni, ból mięśni, ból stawów, impotencja, nadmierna potliwość, nagłe zaczerwienienie twarzy, osłabienie, zaburzenia snu. Rzadko: neutropenia, agranulocytoza, małopłytkowość, niedokrwistość, anafilaksja, zespół toczniopodobny (objawy mogą obejmować zapalenie naczyń, ból mięśni, ból stawów/zapalenie stawów, dodatnie miano przeciwciał przeciwjądrowych, podwyższone OB, eozynofilię i leukocytozę), niedokrwienie mózgu, przemijający napad niedokrwienny, udar niedokrwienny, neuropatia obwodowa, zawał mięśnia sercowego, arytmia, śródmiąższowa choroba płuc, zapalenie oskrzeli, zapalenie zatok, zapalenie języka, zapalenie trzustki, nieprawidłowe wyniki testów wątrobowych (w tym aminotransferaz, bilirubiny, fosfatazy alkalicznej, GGT), cholestatyczne zapalenie wątroby z martwicą lub bez martwicy, łuszczycowe zapalenie skóry, łuszczyca (zaostrzenie), liszaj płaski, złuszczające zapalenie skóry, pokrzywka, rumień wielopostaciowy, zespół Stevensa-Johnsona, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, pemfigoid pęcherzowy, pęcherzyca, mięsak Kaposiego, zapalenie naczyń/plamica, reakcje nadwrażliwości na światło, łysienie, oddzielanie się paznokcia od łożyska, zaburzenie czynności nerek, ostra niewydolność nerek, zwiększenie stężenia kreatyniny we krwi, zwiększenie stężenia mocznika we krwi, hiperkaliemia, hiponatremia, białkomocz, zespół nerczycowy, zapalenie nerek, ginekomastia. Zaburzenie czynności nerek i ostra niewydolność nerek występują najczęściej u pacjentów z ciężką niewydolnością serca, zwężeniem tętnicy nerkowej, występującymi wcześniej zaburzeniami czynności nerek lub zmniejszeniem objętości płynów krążących. Hiperkaliemia występuje najczęściej u pacjentów z zaburzeniem czynności nerek i u przyjmujących leki moczopędne oszczędzające potas lub suplementy potasu. Zdarzenia niedokrwienia mózgu, przemijającego napadu niedokrwiennego i udaru niedokrwiennego, mogą być związane z niedociśnieniem u pacjentów z chorobą mózgowo-naczyniową jako chorobą zasadniczą. Podobnie, niedokrwienie mięśnia sercowego może być związane z niedociśnieniem u pacjentów z niedokrwienną chorobą serca jako chorobą zasadniczą.

Interakcje

Podczas jednoczesnego stosowania litu z inhibitorami ACE zgłaszano odwracalne zwiększenie stężenia litu w surowicy i objawy jego toksyczności. Jednoczesne stosowanie diuretyków tiazydowych może zwiększyć ryzyko objawów toksyczności litu oraz zwiększyć już istniejące ryzyko toksyczności litu, wynikające z podania inhibitorów ACE. Nie zaleca się stosowania cylazaprylu z litem, lecz jeśli takie skojarzenie okaże się konieczne, należy uważnie kontrolować stężenia litu w surowicy. Stosując cylazapryl w skojarzeniu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi można oczekiwać efektu sumowania się działania. Podwójna blokada układu RAA w wyniku jednoczesnego zastosowania inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II lub aliskirenu jest związana z większą częstością występowania zdarzeń  niepożądanych, takich jak: niedociśnienie, hiperkaliemia oraz zaburzenia czynności nerek (w tym ostra niewydolność nerek) w porównaniu z zastosowaniem leku z grupy antagonistów układu RAA w monoterapii. W związku z tym nie zaleca się podwójnego blokowania układu RAA poprzez jednoczesne zastosowanie inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II lub aliskirenu. Jeśli zastosowanie podwójnej blokady układu RAA jest absolutnie konieczne, powinno być prowadzone wyłącznie pod nadzorem specjalisty, a parametry życiowe pacjenta, takie jak: czynność nerek, stężenie elektrolitów oraz ciśnienie krwi powinny być ściśle monitorowane. U pacjentów z nefropatią cukrzycową nie należy stosować jednocześnie inhibitorów ACE oraz antagonistów receptora angiotensyny II. Stężenie potasu w surowicy zazwyczaj pozostaje w granicach normy, pomimo tego u niektórych pacjentów leczonych cylazaprylem może wystąpić hiperkaliemia. Leki moczopędne oszczędzające potas (np. spironolakton, triamteren lub amiloryd), suplementy potasu lub substytuty soli kuchennej zawierające potas mogą powodować znaczne zwiększenie stężenia potasu w surowicy. Należy również zachować ostrożność podając cylazapryl jednocześnie z innymi lekami zwiększającymi stężenie potasu w surowicy, takimi jak trimetoprym i kotrimoksazol (trimetoprym z sulfametoksazolem), ponieważ wiadomo, że trimetoprym działa jak lek moczopędny oszczędzający potas, taki jak amiloryd. Zatem nie zaleca się stosowania cylazaprylu w skojarzeniu z wyżej wymienionymi lekami. Jeśli jednoczesne stosowanie tych leków jest wskazane, należy zachować ostrożność oraz często kontrolować stężenie potasu w surowicy. Podczas jednoczesnego stosowania inhibitorów ACE i cyklosporyny może wystąpić hiperkaliemia - zaleca się kontrolowanie stężenia potasu w surowicy. Podczas jednoczesnego stosowania inhibitorów ACE i heparyny może wystąpić hiperkaliemia - zaleca się kontrolowanie stężenia potasu w surowicy. Rozpoczęcie leczenia cylazaprylem u pacjentów przyjmujących wcześniej duże dawki leków moczopędnych (tiazydowych lub pętlowych) może spowodować hipowolemię i niedociśnienie tętnicze. Działanie hipotensyjne można zmniejszyć, przerywając podawanie leku moczopędnego lub zwiększając ilość przyjmowanych płynów i soli lub rozpoczynając leczenie małymi dawkami cylazaprylu. Jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE i niektórych leków znieczulających, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych i przeciwpsychotycznych może spowodować dalsze obniżenie ciśnienia tętniczego krwi. Podczas jednoczesnego stosowania inhibitorów ACE i NLPZ (tj. kwasu acetylosalicylowego w dawkach przeciwzapalnych (≥3 g/dobę), inhibitorów COX-2 i nieselektywnych NLPZ), może dojść do osłabienia działania hipotensyjnego. Jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE i NLPZ może zwiększyć ryzyko pogorszenia czynności nerek, w tym możliwej ostrej niewydolności nerek i zwiększenia stężenia potasu w surowicy, zwłaszcza u pacjentów z wcześniej istniejącą zaburzoną czynnością nerek. Skojarzenie to należy stosować z ostrożnością, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku. Pacjenci powinni być odpowiednio nawodnieni i należy u nich rozważyć kontrolę czynności nerek po rozpoczęciu leczenia skojarzonego oraz okresowo w trakcie leczenia. Sympatykomimetyki mogą osłabiać działanie hipotensyjne inhibitorów ACE. Jednoczesne podawanie inhibitorów ACE i leków przeciwcukrzycowych (insulin, doustnych leków przeciwcukrzycowych) może nasilać działanie hipoglikemizujące z ryzykiem wystąpienia hipoglikemii. To zjawisko jest bardziej prawdopodobne podczas pierwszych tygodni leczenia skojarzonego oraz u pacjentów z zaburzoną czynnością nerek. U pacjentów jednocześnie leczonych złotem we wstrzyknięciach (tiojabłczanem sodowym złota) oraz inhibitorami ACE rzadko zgłaszano reakcje przypominające objawy jak po podaniu azotanów (do objawów należy zaczerwienienie twarzy, mdłości, wymioty i niedociśnienie tętnicze). Jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE i sakubitrylu z walsartanem jest przeciwwskazane z powodu zwiększonego ryzyka obrzęku naczynioruchowego. Nie rozpoczynać leczenia sakubitrylem z walsartanem wcześniej niż po upływie 36 h od przyjęcia ostatniej dawki cylazaprylu. Nie rozpoczynać leczenia cylazaprylem wcześniej niż po upływie 36 h od przyjęcia ostatniej dawki sakubitrylu z walsartanem. Jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE i racekadotrylu, inhibitorów mTOR (np. syrolimusu, ewerolimusu, temsyrolimusu) lub wildagliptyny może prowadzić do zwiększenia ryzyka obrzęku naczynioruchowego (np. obrzęku dróg oddechowych lub języka, z zaburzeniami oddychania lub bez). Jeśli pacjent już przyjmuje jakiś inhibitor ACE, należy zachować ostrożność rozpoczynając leczenie racekadotrylem, inhibitorami mTOR lub wildagliptyną. U pacjentów przyjmujących jednocześnie kotrimoksazol (trimetoprym z sulfametoksazolem) może występować zwiększone ryzyko hiperkaliemii. Nie zaobserwowano żadnych istotnych klinicznie interakcji podczas jednoczesnego stosowania cylazaprylu z digoksyną, azotanami, lekami przeciwzakrzepowymi pochodnymi kumaryny i inhibitorami receptora H2.

Dawkowanie

Doustnie. Dorośli. Nadciśnienie tętnicze. Dawka początkowa to 1 mg na dobę. Należy zmierzyć ciśnienie tętnicze i indywidualnie dostosować dawkę, w zależności od wartości ciśnienia tętniczego. Zazwyczaj stosowana dawkawynosi 2,5-5,0 mg raz na dobę. Po podaniu dawki początkowej u pacjentów z dużą aktywnością układu RAA (szczególnie u pacjentów z niedoborem sodu i (lub) hipowolemią, dekompensacją układu sercowo-naczyniowego lub ciężkim nadciśnieniem tętniczym) może wystąpić nadmierne obniżenie ciśnienia tętniczego krwi. U tych pacjentów zalecana jest mniejsza dawka początkowa wynosząca 0,5 mg raz na dobę, a leczenie należy rozpoczynać pod kontrolą lekarza. Pacjenci z nadciśnieniem tętniczym przyjmujący leki moczopędne: w celu zapobiegania objawowemu niedociśnieniu, jeśli to możliwe, na 2-3 dni przed rozpoczęciem podawania cylazaprylu należy odstawić lek moczopędny; w razie potrzeby można potem wznowić jego stosowanie; zalecana dawka początkowa cylazaprylu w tej grupie pacjentów to 0,5 mg raz na dobę. Przewlekła niewydolność serca. Leczenie należy rozpoczynać pod ścisłym nadzorem medycznym od zalecanej dawki początkowej 0,5 mg raz na dobę. Dawka ta powinna być utrzymywana przez ok. 1 tydz. Jeśli wspomniana dawka jest dobrze tolerowana, można ją zwiększać w tygodniowych odstępach w zależności od stanu klinicznego pacjenta, do 1,0 mg lub 2,5 mg. Maksymalna dawka dobowa w tej grupie pacjentów wynosi 5,0 mg. Zalecane dawkowanie cylazaprylu u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca opiera się raczej na poprawie objawów niż danych wskazujących, iż cylazapryl zmniejsza zachorowalność i śmiertelność w tej grupie pacjentów. Szczególne grupy pacjentów. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek jest konieczne zmniejszenie dawki leku, w zależności od klirensu kreatyniny. Zaleca się następujące schematy dawkowania: CCr >40 ml/min: dawka początkowa - 1 mg raz na dobę, dawka maksymalna - 5 mg raz na dobę; CCr 10-40 ml/min: dawka początkowa - 0,5 mg raz na dobę, dawka maksymalna - 2,5 mg raz na dobę; CCr <10 ml/min - nie zaleca się stosowania. U pacjentów z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym istnieje zwiększone ryzyko ciężkiego niedociśnienia tętniczego i niewydolności nerek. U tych pacjentów leczenie należy rozpoczynać pod ścisłą kontrolą lekarza, od małych dawek cylazaprylu i ostrożnie je zwiększać. Leki moczopędne mogą zwiększać ryzyko nadciśnienia naczyniowo-nerkowego, dlatego podczas pierwszych tygodni leczenia cylazaprylem należy przerwać ich stosowanie i kontrolować czynność nerek. U pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca klirens cylazaprylu jest związany z klirensem kreatyniny. Z tego względu, u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca z zaburzeniami czynności nerek istnieją specjalne zalecenia dotyczące dawkowania. U pacjentów z marskością wątroby (bez wodobrzusza), którzy wymagają leczenia nadciśnienia tętniczego, cylazapryl powinien być podawany z dużą ostrożnością nie przekraczając 0,5 mg na dobę, a ciśnienie tętnicze powinno być uważnie kontrolowane, z uwagi na ryzyko znacznego niedociśnienia. U pacjentów w podeszłym wieku z nadciśnieniem tętniczym leczenie cylazaprylem należy rozpoczynać od dawki 0,5-1,0 mg raz na dobę. Następnie dawkę podtrzymującą można zmieniać w zależności od indywidualnej tolerancji pacjenta, odpowiedzi na leczenie i stanu klinicznego. U pacjentów w podeszłym wieku z przewlekłą niewydolnością serca należy ściśle przestrzegać stosowania zalecanej dawki początkowej 0,5 mg. Nie ustalono bezpieczeństwa i skuteczności stosowania u dzieci - nie zaleca się podawania cylazaprylu dzieciom. Sposób podania. Lek należy podawać raz na dobę, przed jedzeniem lub po jedzeniu, ponieważ spożycie posiłku nie wywiera istotnego klinicznie wpływu na wchłanianie. Lek przyjmować codziennie mniej więcej o tej samej porze.

Uwagi

Podczas prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn, należy wziąć pod uwagę możliwość wystąpienia czasami zawrotów głowy i zmęczenia, zwłaszcza na początku leczenia.

Pharmindex