Reklama
Co-Prenessa - skład
1 tabl. zawiera 2 mg, 4 mg lub 8 mg peryndoprylu z tert-butyloaminą (co odpowiada 1,67 mg, 3,34 mg lub 6,68 mg peryndoprylu) i odpowiednio 0,625 mg, 1,25 mg lub 2,5 mg indapamidu; tabletki zawierają laktozę.
Reklama
Co-Prenessa - działanie
Preparat hipotensyjny - połączenie inhibitora ACE (peryndopryl) z lekiem moczopędnym (indapamid). Preparat charakteryzuje addytywny synergizm działania przeciwnadciśnieniowego obu jego składników. Peryndopryl jest przekształcany w czynny metabolit - peryndoprylat, który jest inhibitorem ACE (enzymu katalizującego przemianę angiotensyny I do angiotensyny II, jak również rozpad bradykininy). Zahamowanie aktywności ACE prowadzi do: zmniejszenia wydzielania aldosteronu, wzrostu aktywności reninowej osocza, zmniejszenia całkowitego oporu obwodowego przy długotrwałym leczeniu, przy czym działanie to jest najbardziej nasilone w łożysku naczyniowym mięśni i nerek i nie towarzyszy mu zatrzymanie sodu i wody ani odruchowa tachykardia. Maksymalne działanie przeciwnadciśnieniowe występuje po 4-6 h po podaniu pojedynczej dawki i utrzymuje się przynajmniej przez 24 h. Indapamid jest pochodną sulfonamidową o właściwościach farmakologicznych podobnych do diuretyków tiazydowych. Hamuje resorpcję zwrotną sodu w kanalikach drugorzędowych kory nerek. Nasila wydalanie sodu i chlorków z moczem oraz (w mniejszym stopniu) wydalanie potasu i magnezu, zwiększając w ten sposób produkcję moczu i wywierając działanie przeciwnadciśnieniowe. Preparat złożony jest biorównoważny równoczesnemu podaniu oddzielnych składników leku. Po podaniu doustnym peryndopryl wchłania się szybko z przewodu pokarmowego i osiąga Cmax po 1 h. Około 27% dawki peryndoprylu jest przekształcane w peryndoprylat, czynny metabolit. Maksymalne stężenie peryndoprylatu we krwi jest osiągane w ciągu 3-4 h. Pokarm zmniejsza biodostępność peryndoprylatu. Peryndoprylat wiąże się z białkami osocza w 20%. Jest wydalany z moczem. T0,5 frakcji niezwiązanej wynosi ok. 17 h. Podczas wielokrotnego podawania, stan stacjonarny zostaje osiągnięty w ciągu 4 dni. Indapamid szybko i całkowicie wchłania się z przewodu pokarmowego, osiągając Cmax w czasie 1 h. W 79% wiąże się z białkami osocza. T0,5 wynosi 14-24 h. Jest wydalany z moczem (70%) i kałem (22%) w postaci nieaktywnych metabolitów.
Reklama
Co-Prenessa - wskazania
Tabl. 4/1,25. Leczenie samoistnego nadciśnienia tętniczego u pacjentów, u których monoterapia peryndoprylem nie pozwala uzyskać prawidłowych wartości ciśnienia tętniczego. Tabl. 8/2,5. Leczenie pierwotnego nadciśnienia tętniczego u pacjentów, u których skojarzone leczenie peryndoprylem i indapamidem, w tych samych dawkach, pozwoliło uzyskać kontrolę ciśnienia tętniczego.
Reklama
Co-Prenessa - przeciwwskazania
Nadwrażliwość na peryndopryl lub inne inhibitory ACE, indapamid lub inne sulfonamidy oraz pozostałe składniki preparatu. Obrzęk naczynioruchowy w wywiadzie (obrzęk Quinckego) związany z wcześniejszym leczeniem inhibitorami ACE. Dziedziczny lub idiopatyczny obrzęk naczynioruchowy. Encefalopatia wątrobowa. Ciężkie zaburzenia czynności wątroby. Zaburzenia czynności nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min - tabl. 2/0,625 mg, 4/1,25 mg; klirens kreatyniny <60 ml/min - tabl. 8/2,5 mg). Pacjenci dializowani. Hipokaliemia. Nieleczona, niewyrównana niewydolność serca. Jednoczesne stosowanie z aliskirenem u pacjentów z cukrzycą lub z zaburzeniami czynności nerek (GFR <60 ml/min/1,73 m2). Nie zaleca się leczenia skojarzonego z innymi niż przeciwarytmiczne lekami, które wywołują częstoskurcz komorowy typu torsade de pointes. Jednoczesne stosowanie z sakubitrylem z walsartanem; nie należy rozpoczynać leczenia preparatem wcześniej niż po upływie 36 h od przyjęcia ostatniej dawki sakubitrylu z walsartanem. II i III trymestr ciąży. Okres karmienia piersią.
Reklama
Co-Prenessa - ostrzeżenia
W trakcie leczenia należy kontrolować stężenie elektrolitów we krwi (stężenie sodu, potasu), czynność nerek (stężenie kreatyniny) oraz parametry hematologiczne, częściej u pacjentów z grup ryzyka. Niedokrwistość może wystąpić u pacjentów po przeszczepieniu nerki lub hemodializowanych. Do łagodnego zmniejszenia stężenia hemoglobiny dochodzi podczas pierwszych 6 mies. leczenia inhibitorem ACE, następnie stężenie to się stabilizuje, a po zaprzestaniu leczenia powraca do wartości prawidłowych. U pacjentów z wrodzonym niedoborem G-6-PD opisywano pojedyncze przypadki niedokrwistości hemolitycznej. Ze względu na ryzyko niedociśnienia, omdleń, hiperkaliemii i zaburzenia czynności nerek (w tym ostrej niewydolności nerek), nie zaleca się stosowania podwójnej blokady układu RAA (np. poprzez łączne stosowanie inhibitora ACE z antagonistą receptora angiotensyny II lub aliskirenem); jeśli zastosowanie podwójnej blokady układu RAA jest absolutnie konieczne, powinno być prowadzone wyłącznie pod nadzorem specjalisty. Nie należy stosować jednocześnie inhibitorów ACE oraz antagonistów receptora angiotensyny II u pacjentów z nefropatią cukrzycową. Lek należy stosować szczególnie ostrożnie stosować u pacjentów z silnie pobudzonym układem renina-angiotensyna-aldosteron, ze względu na ryzyko wystąpienia znaczącego niedociśnienia i upośledzenia czynności nerek (niezbędny jest nadzór lekarski, w tym kontrolowanie czynności nerek, a leczenie należy rozpoczynać od małej dawki, bardzo ostrożnie zwiększanej lub dostosować dawki poszczególnych substancji czynnych) - dotyczy to pacjentów: z niedoborami elektrolitowymi i hipowolemią (np. wskutek stosowania leków moczopędnych, diety niskosodowej, biegunki, wymiotów); z wyjściowo niskimi wartościami ciśnienia tętniczego; ze zwężeniem tętnicy nerkowej (nie zaleca się stosowania preparatu u pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych lub zwężeniem tętnicy nerkowej jedynej czynnej nerki); z zastoinową niewydolnością serca, z zaawansowaną niewydolnością serca (IV stopień wg NYHA); z marskością wątroby z obrzękami i wodobrzuszem. Podobne zalecenia powinny być zastosowane u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca lub zaburzeniami krążenie mózgowego, u których znaczne obniżenie ciśnienia krwi może doprowadzić do zawału mięśnia sercowego lub udaru mózgu. Należy również zachować ostrożność u pacjentów poddawanych dużym zabiegom chirurgicznym lub w czasie znieczulenia ogólnego lekami powodującymi niedociśnienie (zaleca się przerwanie przyjmowania preparatu na 1-2 dni przed operacją). Szczególnie ostrożnie stosować u pacjentów: ze zwężeniem zastawki aortalnej oraz z kardiomiopatią przerostową z małą objętością wyrzutową serca (zwężenie drogi odpływu z lewej komory serca); ze współistniejącymi chorobami tkanki łącznej (np. toczniem rumieniowatym układowym czy sklerodermią), u pacjentów stosujących leki immunosupresyjne, allopurynol lub prokainamid lub z wieloma czynnikami ryzyka, zwłaszcza jeśli występowało wcześniej zaburzenie czynności nerek (ryzyko wystąpienia neutropenii; zaleca się okresowe kontrolowanie liczby leukocytów, a pacjenci powinni być poinformowani o konieczności zgłaszania wszelkich oznak zakażenia, tj. ból gardła, gorączka); z ryzykiem hiperkaliemii (m.in. pacjenci z niewydolnością nerek, w wieku >70 lat, z cukrzycą, odwodnieni, z ostrą dekompensacją serca, z kwasicą metaboliczną, przyjmujący równocześnie leki moczopędne oszczędzające potas (np. spironolakton, eplerenon, triamteren lub amiloryd), preparaty potasu lub zamienniki soli kuchennej zawierające potas lub inne leki zwiększające stężenie potasu we krwi (np. heparyna, trimetoprym lub kotrimoskazol zwany też trimetoprymem/sulfametoksazolem), a zwłaszcza leczonych antagonistami aldosteronu lub blokerami receptora angiotensyny; zwykle nie zaleca się stosowania z lekami powodującymi hiperkaliemię); z ryzykiem hipokaliemii (m.in. pacjenci w podeszłym wieku, osoby niedożywione, z marskością wątroby z wodobrzuszem i obrzękami obwodowymi, z chorobą wieńcową, z niewydolnością serca) oraz u osób, u których hipokaliemia stanowi szczególne zagrożenie (pacjenci z zespołem wydłużonego QT, wrodzonym lub jatrogennym, przyjmujący glikozydy naparstnicy); u osób w podeszłym wieku. Hiperkaliemia może być przyczyną poważnej, a czasami śmiertelnej arytmii. W przypadku wystąpienia hipotensji w trakcie leczenia, jeśli to konieczne, należy podać we wlewie dożylnym NaCl; łagodna hipotensja zwykle nie wymaga przerwania leczenia - po wyrównaniu objętości krwi i ciśnienia tętniczego, leczenie można ponownie rozpocząć mniejszą dawką preparatu lub tylko jednym ze składników. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym bez uprzedniego jawnego zaburzenia czynności nerek, u których badania oceniające czynność nerek wykazały czynnościową niewydolność nerek, należy przerwać leczenie i ewentualnie ponownie rozpocząć terapię mniejszą dawką preparatu lub tylko jednym ze składników - należy często oceniać stężenie potasu i kreatyniny, po 2 tyg. leczenia a następnie co 2 miesiące, podczas całego leczenia. U pacjentów z nadciśnieniem oraz u osób z niewydolnością wieńcową (chorobą niedokrwienną serca) rozpoczynając leczenie inhibitorami ACE, nie trzeba odstawiać leków blokujących receptory β. U pacjentów z cukrzycą, leczonych doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi lub insuliną, należy ściśle kontrolować glikemię (zwłaszcza w pierwszym mies. leczenia preparatem). Indapamid może zmniejszać wydalanie wapnia z moczem i prowadzić do przemijającego, łagodnego zwiększenia stężenia wapnia we krwi; znacznie podwyższone stężenie wapnia może wskazywać na nierozpoznaną nadczynność przytarczyc - u tych pacjentów leczenie należy przerwać i ocenić czynność przytarczyc. U pacjentów z podwyższonym stężeniem kwasu moczowego indapamid może zwiększyć częstość ataków dny moczanowej. Inhibitory ACE mogą być mniej skuteczne w obniżaniu ciśnienia tętniczego u pacjentów rasy czarnej, niż u pacjentów innych ras. Inhibitory ACE częściej powodują obrzęk naczynioruchowy u pacjentów rasy czarnej niż u pacjentów innych ras. Przebyty obrzęk naczynioruchowy o innej etiologii (niezwiązany z przyjmowaniem inhibitorów ACE) potencjalnie zwiększa ryzyko wystąpienia tej reakcji po zastosowaniu leków z tej grupy. Jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE i sakubitrylu z walsartanem jest przeciwwskazane z powodu zwiększonego ryzyka obrzęku naczynioruchowego. Nie wolno rozpoczynać leczenia sakubitrylem z walsartanem wcześniej niż po upływie 36 h od przyjęcia ostatniej dawki perindoprylu. Nie wolno rozpoczynać leczenia perindoprilem wcześniej niż po upływie 36 h od przyjęcia ostatniej dawki sakubitrylu z walsartanem. Jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE i racekadotrylu, inhibitorów mTOR (np. syrolimusu, ewerolimusu, temsyrolimusu) lub wildagliptyny może prowadzić do zwiększenia ryzyka obrzęku naczynioruchowego (np. obrzęku dróg oddechowych lub języka, z zaburzeniami oddychania lub bez). Jeśli pacjent już przyjmuje jakiś inhibitor ACE, należy zachować ostrożność rozpoczynając leczenie racekadotrylem, inhibitorami mTOR (np. syrolimusem, ewerolimusem, temsyrolimusem) lub wildagliptyną. W razie wystąpienia objawów obrzęku naczynioruchowego twarzy, kończyn, warg, błon śluzowych, języka, głośni i (lub) krtani, leczenie należy natychmiast przerwać, a pacjenta pozostawić pod obserwacją (z wdrożeniem odpowiedniego leczenia, w razie potrzeby), aż do całkowitego ustąpienia objawów. Obrzęk naczynioruchowy jelit powinien być uwzględniany w diagnostyce różnicowej bólów brzucha u pacjentów przyjmujących inhibitory ACE. Reakcje rzekomoanafilaktyczne mogą wystąpić u pacjentów przyjmujących inhibitory ACE i poddawanych jednocześnie dializie z zastosowaniem błon wysokoprzepływowych - high flux (należy zastosować inny rodzaj błon lub lek przeciwnadciśnieniowy z innej grupy), podczas aferezy LDL z siarczanem dekstranu (należy przerwać leczenie inhibitorem ACE na 24 h przed każdą aferezą) lub u pacjentów poddawanych terapii odczulającej jadem owadów błonkoskrzydłych (należy odstawić inhibitor ACE przynajmniej na 24 h przed odczulaniem). W razie wystąpienia kaszlu, należy rozważyć etiologię jatrogenną; jeżeli przyjmowanie inhibitora ACE jest nadal wskazane, można rozważyć kontynuację leczenia. Jeżeli podczas leczenia wystąpił żółtaczka lub znaczące zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych należy natychmiast przerwać stosowanie inhibitorów ACE. W zaburzeniach czynności wątroby indapamid może powodować encefalopatię wątrobową - w takich przypadkach należy natychmiast przerwać podawanie leków moczopędnych. W razie wystąpienia reakcji nadwrażliwości na światło, leczenie należy przerwać; jeżeli ponowne podanie leku moczopędnego okaże się konieczne, zaleca się ochronę skóry przed słońcem i sztucznym promieniowaniem UVA. Ze względu na zawartość laktozy, nie stosować preparatu u pacjentów z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy lub zaburzeniami wchłaniania glukozy-galaktozy. Preparat zawiera mniej niż 1 mmol sodu (23 mg) w jednej tabletce, a więc można powiedzieć, że zasadniczo „nie zawiera sodu”.
Reklama
Co-Prenessa - ciąża
Stosowanie preparatu w I trymestrze ciąży nie jest zalecane (istnieje ryzyko działania teratogennego). Stosowanie w II i III trymestrze ciąży jest przeciwwskazane. Peryndopryl stosowany w II i III trymestrze ciąży działa toksycznie na rozwój płodu (pogorszenie czynności nerek, małowodzie, opóźnienie kostnienia czaszki) oraz noworodka (niewydolność nerek, niedociśnienie, hiperkaliemia) - w przypadku, gdy ekspozycja na lek miała miejsce od II trymestru ciąży, zaleca się wykonanie badania usg czaszki i nerek płodu; dzieci, których matki przyjmowały lek podczas ciąży, powinny być poddane dokładnej obserwacji w kierunku niedociśnienia. Przedłużona ekspozycja na lek tiazydowy podczas III trymestru ciąży może zmniejszyć objętość osocza u matki, jak również przepływ maciczno-łożyskowy krwi, co może powodować niedokrwienie łożyska i opóźnienie rozwoju płodu; ponadto donoszono o rzadkich przypadkach hipoglikemii i trombocytopenii u noworodków, które były narażone na lek tiazydowy w okresie okołoporodowym. Stosowanie preparatu w okresie karmienia piersią jest przeciwwskazane. Indapamid może zmniejszać lub nawet hamować wydzielanie mleka; ponadto przenika do mleka kobiecego, u niemowlęcia może powodować reakcje nadwrażliwości, hipokaliemię oraz żółtaczkę jąder podstawy mózgu.
Reklama
Co-Prenessa - efekty uboczne
Często: parestezje, ból głowy, osłabienie (astenia), zawroty głowy, zawroty głowy pochodzenia błędnikowego, zaburzenia widzenia, szum uszny, niedociśnienie (w tym niedociśnienie ortostatyczne), suchy kaszel, duszność, zaparcie, suchość w jamie ustnej, nudności, ból w nadbrzuszu, jadłowstręt, wymioty, ból brzucha, zaburzenia smaku, dyspepsja, biegunka, wysypka, świąd skóry, wykwity plamisto-grudkowe, kurcze mięśni. Niezbyt często: zaburzenia nastroju i snu, skurcz oskrzeli, obrzęk naczynioruchowy (twarzy, kończyn, warg, błon śluzowych, języka, głośni i (lub) krtani), pokrzywka, reakcje nadwrażliwości (głównie skórne, u osób ze skłonnością do reakcji alergicznych i astmatycznych), plamica, zaostrzenie objawów istniejącego tocznia rumieniowatego układowego, niewydolność nerek, impotencja, zwiększona potliwość. Rzadko: hiperkalcemia, zaostrzenie łuszczycy. Bardzo rzadko: małopłytkowość, leukopenia, neutropenia, agranulocytoza, niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość (zwłaszcza u pacjentów po przeszczepieniu nerki, pacjentów poddawanych hemodializom), splątanie, zaburzenia rytmu serca (w tym bradykardia, częstoskurcze komorowe i migotanie przedsionków), dławica piersiowa i zawał mięśnia sercowego (prawdopodobnie wtórny do nadmiernego niedociśnienia u pacjentów z grupy dużego ryzyka), eozynofilowe zapalenie płuc, zapalenie błony śluzowej nosa, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby (cytolityczne lub cholestatyczne), rumień wielopostaciowy, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, zespół Stevensa-Johnsona, reakcje nadwrażliwości na światło, ciężka/ostra niewydolność nerek. Częstość nieznana: utrata potasu (ze szczególnie niebezpiecznym zmniejszeniem stężenia potasu u pacjentów z grupy ryzyka), zwiększenie stężenia potasu (zwykle przejściowe), hiponatremia z hipowolemią (powodujące odwodnienie i niedociśnienie ortostatyczne), omdlenie, torsades de pointes (potencjalne mogące prowadzić do zgonu), encefalopatia wątrobowa (u pacjentów z niewydolnością wątroby), wydłużenie odstępu QT widoczne w EKG, zwiększenie stężenia kwasu moczowego oraz glukozy we krwi, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, nieznaczne zwiększenie stężenia mocznika i kreatyniny we krwi (częściej u pacjentów ze zwężeniem tętnicy nerkowej, z nadciśnieniem tętniczym leczonym lekami moczopędnymi i niewydolnością nerek).
Co-Prenessa - interakcje
Jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE i sakubitrylu z walsartanem jest przeciwwskazane, ponieważ zwiększa ryzyko obrzęku naczynioruchowego. Podwójna blokada układu RAA, np. poprzez zastosowanie peryndoprylu z antagonistą angiotensyny II lub aliskirenem zwiększa częstość występowania niedociśnienia, hiperkaliemii oraz zaburzeń czynności nerek, w porównaniu z zastosowaniem leku z grupy antagonistów układu RAA w monoterapii - takie połączenie nie jest zalecane; jeśli takie skojarzenie jest konieczne, powinno odbywać się pod nadzorem specjalisty łącznie z dokładnym monitorowaniem czynności nerek, stężenia elektrolitów oraz ciśnienia krwi. Peryndoprylu oraz antagonistów receptora angiotensyny II nie należy stosować jednocześnie u pacjentów z nefropatią cukrzycową. Stosowanie peryndoprylu z aliskirenem jest przeciwwskazane u pacjentów z cukrzycą lub zburzeniem czynności nerek (GFR<60ml/min/1,73 m2). Peryndopryl może zwiększać stężenie litu we krwi, nasilając jego toksyczność - jednoczesne stosowanie nie jest zalecane; jeżeli jest konieczne należy kontrolować stężenie litu we krwi; równoczesne stosowanie tiazydowych leków moczopędnych może zwiększać ryzyko toksyczności litu i nasilać toksyczność litu już nasiloną przez inhibitory ACE. Nie stosować z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas (m.in. spironolakton, triamteren, amiloryd), solami potasu, suplementami potasu lub zamiennikami soli kuchennej zawierającymi potas oraz lekami zwiększającymi stężenie potasu we krwi (m.in. heparyna), ze względu na ryzyko hiperkaliemii; jeżeli jednoczesne stosowanie jest konieczne lub wskazane z powodu hipokaliemii należy zachować ostrożność i często kontrolować stężenie potasu we krwi oraz EKG. Należy zachować ostrożność podając peryndopryl jednocześnie z innymi lekami zwiększającymi stężenie potasu w surowicy, np. trimetoprymem i ko-trimoksazolem (trimetoprym z sulfametoksazolem), ponieważ wiadomo, że trimetoprym działa jak lek moczopędny oszczędzający potas - leczenie skojarzone perindoprilem i wymienionymi wyżej lekami nie jest zalecane. Zachować szczególną ostrożność podczas jednoczesnego stosowania z: lekami mogącymi powodować wystąpienie częstoskurczu torsade de pointes - leki przeciwarytmiczne klasy IA (chinidyna, hydrochinidyna, dyzopiramid), leki przeciwarytmiczne klasy III (amiodaron, dofetylid, ibutylid, bretylium, sotalol), neuroleptyki (chloropromazyna, cyjamemazyna, lewomepromazyna, tiorydazyna, trifluoperazyna, amisulpryd, sulpiryd, sultopryd, tiapryd, droperydol, haloperydol, pimozyd), beprydyl, cyzapryd, difemanil, erytromycyna i.v., halofantryna, mizolastyna, moksyfloksacyna, pentamidyna, sparfloksacyna, winkamina i.v., metadon, astemizol, terfenadyna (hipokaliemia po zastosowaniu indapamidu zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu serca, które mogą wystąpić po podaniu tych leków; zaleca się kontrolowanie i wyrównywanie stężenia potasu we krwi oraz, jeśli to konieczne, monitorowanie odstępu QT); glikozydami naparstnicy (hipokaliemia nasila toksyczność glikozydów; należy monitorować stężenie potasu we krwi, wykonywać badania EKG); lekami zmniejszającymi stężenie potasu we krwi - amfoterycyna B (i.v.), gliko- i mineralokortykosteroidy podawane ogólnie, tetrakozaktyd, środki przeczyszczające pobudzające motorykę jelit (zwiększone ryzyko hipokaliemii, działanie addytywne; należy monitorować stężenie potasu we krwi i w razie potrzeby korygować); lekami przeciwcukrzycowymi (peryndopryl może nasilać hipoglikemizujące działanie pochodnych sulfonylomocznika lub insuliny); baklofenem (nasilenie działania hipotensyjnego, należy kontrolować ciśnienie krwi i czynność nerek); NLPZ i kwasem acetylosalicylowym w dużych dawkach (osłabienie działania hipotensyjnego, ryzyko pogorszenia czynności nerek; należy uzupełniać niedobory płynów i monitorować czynność nerek); racekadotrylem (zwiększone ryzyko obrzęku naczynioruchowego); inhibitorami mTOR, tj. syrolimus, ewerolimus, temsyrolimus (zwiększone ryzyko obrzęku naczynioruchowego); kotrimoskazolem (trimetoprymem/sulfametoksazolem) ze względu na zwiększone ryzyko wystąpienia hiperkaliemii. Ostrożnie stosować z TLP i neuroleptykami (nasilenie działania hipotensyjnego i ryzyko niedociśnienia ortostatycznego); lekami moczopędnymi (tiazydowe lub pętlowe) stosowanymi w dużych dawkach (nadmierna utrata płynów oraz ryzyko niedociśnienia podczas rozpoczynania leczenia peryndoprylem); innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi (nasilenie działania hipotensyjnego); lekami stosowanymi do znieczulenia ogólnego (możliwość nasilenia efektu hipotensyjnego); tiazydami lub diuretykami pętlowymi (nadmierna utrata płynów, ryzyko niedociśnienia); lekami cytostatycznymi, immunosupresyjnymi, kortykosteroidami stosowanymi ogólnie, prokainamidem i allopurynolem (zwiększone ryzyko leukopenii, ponadto kortykosteroidy osłabiają działanie hipotensyjne preparatu i mogą powodować hipokaliemię); metforminą (ryzyko wystąpienia kwasicy mleczanowej; nie należy stosować metforminy, kiedy stężenie kreatyniny we krwi wynosi >15 mg/l u mężczyzn i >12 mg/l u kobiet); środkami kontrastowymi zawierającymi jod (ryzyko rozwoju ostrej niewydolności nerek w przypadku odwodnienia spowodowanego stosowaniem leków moczopędnych); solami wapnia (ryzyko hiperkalcemii); solami złota (reakcje przypominające objawy jak po podaniu azotanów: zaczerwienienie twarzy, nudności, wymioty i niedociśnienie). U pacjentów leczonych jednocześnie inhibitorem ACE występuje zwiększone ryzyko obrzęku naczynioruchowego ze względu na powodowane przez gliptyny (linagliptyna, saksagliptyna, sitagliptyna, wildagliptyna) zmniejszenie aktywności dipeptydylopeptydazy 4 (DPP-IV). Podczas jednoczesnego stosowania inhibitorów ACE i cyklosporyny lub heparyny może wystąpić hiperkaliemia, Zaleca się kontrolowanie stężenia potasu w surowicy.
Co-Prenessa - dawkowanie
Doustnie. Dorośli: 1 tabl. raz na dobę. Jeżeli to możliwe, dawkę należy dobrać stosując każdą z substancji czynnych oddzielnie i wybierając najskuteczniejszą ich kombinację. Szczególne grupy pacjentów. U pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (CCr 30-60 ml/min) zaleca się rozpoczęcie leczenia od odpowiednio małej dawki poszczególnych substancji czynnych w oddzielnych preparatach; maksymalna dawka leku złożonego to 2 mg/0,625 mg na dobę. Nie ma konieczności zmiany dawkowania u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami czynności nerek (CCr >60 ml/min) oraz u pacjentów z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby. U pacjentów w podeszłym wieku leczenie należy rozpoczynać od małej dawki poszczególnych substancji czynnych w oddzielnych preparatach lub, jeżeli to możliwe, od 1 tabletki 2 mg/0,625 mg, raz na dobę; w razie konieczności dawkę peryndoprylu można ostrożnie zwiększyć do 4 mg na dobę, po miesiącu leczenia. Leku złożonego nie należy stosować u dzieci i młodzieży, ponieważ skuteczność i tolerancja peryndoprylu w tej grupie wiekowej nie została ustalona ani w monoterapii ani w leczeniu skojarzonym. Sposób podania. Tabletki należy przyjmować rano, przed posiłkiem. Tabletki 8 mg/2,5 mg posiadają linię podziału, która ułatwia rozkruszenie tabletki w celu łatwiejszego jej połknięcia - nie służy do podzielenia leku na dwie równe dawki.
Co-Prenessa - uwagi
Ze względu na zawartość indapamidu, lek może dawać dodatnie wyniki w testach antydopingowych. Podczas leczenia mogą wystąpić reakcje związane ze zmniejszeniem ciśnienia tętniczego (zwłaszcza na początku leczenia lub w skojarzeniu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi), które mogą osłabiać zdolność prowadzenia pojazdów oraz obsługiwania maszyn.
