Znajdź lek

Apo-Rami

Spis treści

Działanie

Ramiprylat - czynny metabolit proleku ramiprylu jest inhibitorem konwertazy angiotensyny - enzymu katalizującego przemianę angiotensyny I do angiotensyny II, jak również rozpad bradykininy. Zmniejszenie tworzenia angiotensyny II, jak również zahamowanie rozpadu bradykininy prowadzi do rozkurczu naczyń. Podanie ramiprylu prowadzi do zmniejszenia wydzielania aldosteronu. U pacjentów z nadciśnieniem ramipryl powoduje obniżenie ciśnienia tętniczego krwi w pozycji leżącej i stojącej bez kompensacyjnego zwiększenia czynności serca. Początek działania hipotensyjnego występuje u większości pacjentów około 1-2 h po podaniu leku. Maksymalne działanie po przyjęciu pojedynczej dawki występuje zwykle w ciągu 3 do 6 h; działanie hipotensyjne utrzymuje się zwykle przez 24 h. Maksymalne działanie hipotensyjne w przypadku terapii długotrwałej występuje zwykle w ciągu 3-4 tyg. Nagłe zaprzestanie przyjmowania ramiprylu nie wywołuje nagłego zwiększenia ciśnienia tętniczego z odbicia. U pacjentów z niewydolnością serca stwierdzono korzystny wpływ ramiprylu na hemodynamikę w sercu (obniżone ciśnienie napełniania prawej i lewej komory, obniżony całkowity obwodowy opór naczyniowy, podwyższona pojemność minutowa oraz lepszy wskaźnik sercowy). Zmniejsza również aktywację neuroendokrynną. Po podaniu doustnym ramipryl wchłania się szybko z przewodu pokarmowego (pokarm nie wpływa na wchłanianie). Biodostępność ramiprylatu po doustnym podaniu 2,5 mg i 5 mg ramiprylu wynosi 45%. Wiązanie ramiprylu z białkami osocza wynosi 73%, a ramiprylatu około 56%. Ramipryl jest prawie całkowicie hydrolizowany do ramiprylatu. Metabolity są wydalane głównie przez nerki. Po wielokrotnych dawkach ramiprylu przyjmowanych raz na dobę efektywny T0,5 ramiprylatu wynosi 13-17 h dla dawek 5-10 mg, jest dłuższy w przypadku mniejszych dawek 1,25-2,5 mg. U pacjentów z niewydolnością nerek wydalanie ramiprylatu przez nerki się zmniejsza.

Wskazania

Leczenie nadciśnienia tętniczego. Profilaktyka chorób układu sercowo-naczyniowego - zmniejszenie chorobowości i umieralności z przyczyn sercowo-naczyniowych u pacjentów z: jawną chorobą układu sercowo-naczyniowego o etiologii miażdżycowej (choroba niedokrwienna serca lub udar bądź choroba naczyń obwodowych w wywiadzie), lub z cukrzycą i przynajmniej jednym sercowo-naczyniowym czynnikiem ryzyka. Leczenie chorób nerek: początkowe stadium cukrzycowej nefropatii kłębuszkowej stwierdzone na podstawie obecności mikroalbuminurii; jawna nefropatia cukrzycowa stwierdzona na podstawie białkomoczu u pacjentów z przynajmniej jednym czynnikiem ryzyka sercowo-naczyniowego; jawna nefropatia kłębuszkowa o etiologii innej niż cukrzycowa stwierdzona na podstawie białkomoczu ≥3 g/dobę. Leczenie objawowej niewydolności serca. Prewencja wtórna u pacjentów po ostrym zawale serca: zmniejszenie umieralności w ostrej fazie zawału u pacjentów z objawami klinicznymi niewydolności serca - lek należy włączyć do leczenia w okresie > 48 h od wystąpienia ostrego zawału serca.

Przeciwwskazania

Nadwrażliwość na substancję czynną lub którąkolwiek z substancji pomocniczych bądź inny inhibitor ACE. Obrzęk naczynioruchowy w wywiadzie (dziedziczny, idiopatyczny lub wywołany uprzednim stosowaniem inhibitorów ACE bądź antagonistów receptora angiotensyny II - AIIRA). Pozaustrojowe procedury lecznicze prowadzące do kontaktu krwi z powierzchniami o ujemnym ładunku elektrycznym. Istotne obustronne zwężenie tętnic nerkowych lub zwężenie tętnicy do jedynej czynnej nerki. II i III trymestr ciąży. Nie stosować u pacjentów z hipotonią i niestabilnych hemodynamicznie. Jednoczesne stosowanie z aliskirenem u pacjentów z cukrzycą lub zaburzeniem czynności nerek (współczynnik filtracji kłębuszkowej, GFR <60 ml/min/1,73 m2).