Reklama
Solu-Medrol™ - skład
1 fiolka zawiera 40 mg, 125 mg, 250 mg, 500 mg lub 1 g metyloprednizolonu w postaci soli sodowej bursztynianu. Dawka 40 mg: proszek zawiera laktozę. Dawka 500 mg i 1000 mg: 1 ml rozpuszczalnika zawiera 9 mg alkoholu benzylowego.
Reklama
Solu-Medrol™ - działanie
Syntetyczny glikokortykosteroid o silnym działaniu przeciwzapalnym (około 5-krotnie przewyższającym hydrokortyzon), działaniu immunosupresyjnym i minimalnym działaniu mineralokortykoidowym. Charakteryzuje się silniejszym działaniem przeciwzapalnym niż prednizolon oraz powoduje zatrzymanie sodu i wody w organizmie, w mniejszym stopniu niż prednizolon. Wpływ na procesy zapalne i immunologiczne: redukcja liczby komórek aktywnych immunologicznie w okolicy ogniska zapalnego, zmniejszenie światła naczyń krwionośnych, stabilizacja błon lizosomalnych, zahamowanie fagocytozy, zmniejszenie produkcji prostaglandyn i ich pochodnych. Glikokortykoidy powodują katabolizm białek oraz lipolizę. Aktywność lipolityczna dotyczy głównie kończyn. Wywierają także efekt lipogenny. Działają również na układ sercowo-naczyniowy, mięśnie szkieletowe oraz OUN. Maksymalna aktywność farmakologiczna występuje później niż osiągnięcie szczytowego stężenia we krwi, co sugeruje, że większość efektów działania kortykosteroidów wynika raczej z modyfikacji aktywności enzymów niż z bezpośredniego działania. Odpowiedź kliniczna jest na ogół obserwowana po upływie 4-6 h od podania; w leczeniu astmy pierwsze korzystne efekty mogą wystąpić po 1-2 h. T0,5 leku we krwi wynosi od 2,3 do 4 h i nie zależy od drogi podania. Biologiczny okres półtrwania wynosi od 12 do 36 h. Wewnątrzkomórkowa aktywność glikokortykosteroidów prowadzi do wyraźnej różnicy między okresem półtrwania we krwi i farmakologicznym okresem półtrwania. Aktywność farmakologiczna utrzymuje się mimo zmniejszenia stężenia preparatu we krwi do nieoznaczalnego. Czas trwania aktywności przeciwzapalnej glikokortykosteroidów odpowiada w przybliżeniu czasowi trwania supresji osi podwzgórze-przysadka-nadnercza. W ok. 77% wiąże się z białkami osocza. Metyloprednizolon jest metabolizowany w wątrobie. Metabolity są wydalane głównie z moczem w postaci glukuronidów, siarczanów i wolnych związków.
Reklama
Solu-Medrol™ - wskazania
Glikokortykosteroidy powinny być stosowane tylko objawowo, z wyjątkiem zaburzeń endokrynologicznych, kiedy są stosowane w leczeniu substytucyjnym. Zaburzenia endokrynologiczne - pierwotna lub wtórna niedoczynność kory nadnerczy (w określonych okolicznościach, w skojarzeniu z mineralokortykosteroidami); ostra niedoczynność kory nadnerczy (może być konieczne podawanie w skojarzeniu z mineralokortykosteroidami); leczenie stanu wstrząsu: wywołanego niewydolnością kory nadnerczy albo wstrząsu nieodpowiadającego na konwencjonalne leczenie, w razie potwierdzenia lub podejrzenia niewydolności kory nadnerczy (w przypadkach kiedy niewskazane jest podanie mineralokortykosteroidów); przed zabiegami chirurgicznymi oraz w przypadku ciężkiej choroby lub urazu, u pacjentów ze zdiagnozowaną niewydolnością kory nadnerczy lub zmniejszonym poziomem hormonów nadnerczy; wrodzony przerost nadnerczy; nieropne zapalenie tarczycy; hiperkalcemia w przebiegu choroby nowotworowej. Choroby reumatyczne - leczenie wspomagające do krótkotrwałego stosowania w czasie epizodu zaostrzenia lub pogorszenia stanu zdrowia w przebiegu: pourazowej choroby zwyrodnieniowej stawów; zapalenia błony maziowej w przebiegu choroby zwyrodnieniowej stawów; reumatoidalnego zapalenia stawów, w tym w młodzieńczego reumatoidalnego zapalenia stawów; ostrego i podostrego zapalenia kaletki maziowej; zapalenia nadkłykcia; ostrego nieswoistego zapalenia pochewki ścięgna; ostrego dnawego zapalenia stawów; łuszczycowego zapalenia stawów; zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa. Układowe choroby tkanki łącznej - w okresie zaostrzenia lub jako leczenie podtrzymujące w przebiegu: tocznia rumieniowatego układowego (i zapalenia nerek w przebiegu tocznia); ostrego reumatycznego zapalenia mięśnia sercowego; układowego zapalenia wielomięśniowego i zapalenia skórno-mięśniowego; guzkowego zapalenia tętnic; zespołu Goodpastura. Choroby dermatologiczne: pęcherzyca; ciężka odmiana rumienia wielopostaciowego (zespół Stevens-Johnsona); złuszczające zapalenie skóry; ciężka postać łuszczycy; pęcherzowe opryszczkowate zapalenie skóry; ciężka postać łojotokowego zapalenia skóry; ziarniniak grzybiasty. Choroby alergiczne - leczenie ciężkich chorób alergicznych, w przypadku, kiedy inne metody leczenia są nieskuteczne: astma oskrzelowa; wyprysk kontaktowy (kontaktowe zapalenie skóry); atopowe zapalenie skóry; choroba posurowicza; sezonowy lub całoroczny alergiczny nieżyt nosa; reakcja nadwrażliwości na leki; reakcje pokrzywkowe po transfuzji; ostry niezapalny obrzęk krtani (lekiem pierwszego wyboru jest epinefryna). Choroby oczu - ciężkie ostre i przewlekłe procesy alergiczne i zapalne obejmujące oko i jego przydatki: półpasiec oczny; zapalenie tęczówki, zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego; zapalenie naczyniówki i siatkówki; rozlane zapalenie błony naczyniowej tylnego odcinka oka i zapalenie naczyniówki; zapalenie nerwu wzrokowego; współczulne zapalenie błony naczyniowej; zapalenie w obrębie odcinka przedniego oka; alergiczne zapalenie spojówek; alergiczne brzeżne owrzodzenia rogówki; zapalenie rogówki. Choroby przewodu pokarmowego - jako leczenie układowe w zaostrzeniu przebiegu: wrzodziejącego zapalenia jelita grubego; choroby Leśniowskiego-Crohna. Choroby układu oddechowego: objawowa sarkoidoza; beryloza; piorunująca lub rozsiana gruźlica płuc, jednocześnie z odpowiednim leczeniem chemioterapeutykiem przeciwgruźliczym; zespół Loefflera niepoddający się leczeniu innymi środkami; zachłystowe zapalenie płuc; umiarkowane lub ciężkie zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis jiroveci u pacjentów z AIDS (jako leczenie wspomagające, gdy jest podane w ciągu pierwszych 72 h od wstępnego leczenia skierowanego przeciwko Pneumocystis). Choroby hematologiczne: nabyta (autoimmunologiczna) niedokrwistość hemolityczna; idiopatyczna plamica małopłytkowa u dorosłych (wyłącznie podawanie dożylnie; przeciwwskazane jest podawanie domięśniowo); wtórna małopłytkowość u dorosłych; niedobór erytroblastów w szpiku; wrodzona niedokrwistość hipoplastyczna. Choroby nowotworowe - leczenie paliatywne: białaczki i chłoniaki u dorosłych; ostra białaczka u dzieci; poprawa jakości życia pacjentów z nowotworami w stadium terminalnym. Obrzęki - w celu wywołania diurezy albo remisji proteinurii w zespole nerczycowym bez mocznicy. Układ nerwowy: obrzęk mózgu związany z obecnością guza - pierwotnym lub przerzutowym i (lub) związanym z leczeniem chirurgicznym lub radioterapią; zaostrzenie w przebiegu stwardnienia rozsianego; ostre urazy rdzenia kręgowego (leczenie należy rozpocząć w ciągu 8 h od urazu). Inne wskazania: gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z blokiem podpajęczynówkowym lub w sytuacji zagrożenia blokiem podpajęczynówkowym wraz z odpowiednią terapią przeciwgruźliczą; włośnica z zajęciem układu nerwowego lub mięśnia sercowego; przeszczepianie narządów; zapobieganie nudnościom i wymiotom związanym z chemioterapią nowotworu.
Reklama
Solu-Medrol™ - przeciwwskazania
Nadwrażliwość na metyloprednizolon lub którąkolwiek substancję pomocniczą. Solu-Medrol 40 mg zawiera laktozę jednowodną otrzymywaną z mleka krowiego, w związku z tym, preparat jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na mleko krowie lub jego składniki, lub inne produkty mleczne, jako że mogą zawierać śladowe ilości mleka. Układowe zakażenia grzybicze. Podanie dooponowe. Podanie nadtwardówkowe. Wcześniaki i noworodki. Podawanie szczepionek żywych lub żywych atenuowanych jest przeciwwskazane u pacjentów otrzymujących dawki kortykosteroidów o działaniu immunosupresyjnym.
Reklama
Solu-Medrol™ - ostrzeżenia
Glikokortykosteroidy mogą zwiększać podatność na zakażenia, mogą maskować niektóre objawy zakażenia; podczas ich stosowania mogą rozwijać się nowe zakażenia. W czasie stosowania kortykosteroidów może występować zmniejszona odporność i niezdolność do ograniczania rozwoju zakażenia. Stosowanie kortykosteroidów w monoterapii lub w połączeniu z innymi preparatami immunosupresyjnymi, zmniejszającymi odporność komórkową, humoralną lub wpływającymi na czynność białych krwinek, może mieć związek z występowaniem zakażeń patogenami, takimi jak: wirusy, bakterie, grzyby, pierwotniaki lub pasożyty. Zakażenia mogą mieć przebieg zarówno łagodny, jak i ciężki, również ze skutkiem śmiertelnym. Ryzyko występowania zakażeń zwiększa się wraz ze zwiększeniem dawki kortykosteroidów. Pacjenci stosujący leki hamujące działanie układu immunologicznego są bardziej podatni na zakażenia niż ludzie zdrowi, na przykład: ospa wietrzna i odra mogą mieć cięższy przebieg, lub okazać się śmiertelne u dzieci z brakiem odporności lub u dorosłych otrzymujących kortykosteroidy. U pacjentów otrzymujących dawki kortykosteroidów o działaniu immunosupresyjnym przeciwwskazane jest podawanie szczepionek żywych lub żywych atenuowanych. Pacjentom tym można podawać szczepionki inaktywowane; jednak reakcja na te szczepionki może być ograniczona lub mogą nawet być one nieskuteczne. Pacjenci otrzymujący dawki kortykosteroidów niewykazujące działania immunosupresyjnego mogą być poddawani wszystkim wymaganym procedurom uodparniania. Stosowanie kortykosteroidów w aktywnej gruźlicy należy ograniczyć do tych przypadków piorunującej lub rozsianej gruźlicy płuc, w których glikokortykosteroidy stosuje się w terapii choroby w połączeniu z odpowiednim schematem leczenia przeciwgruźliczego. Jeśli u pacjentów z utajoną gruźlicą lub dodatnią próbą tuberkulinową wskazane jest stosowanie glikokortykosteroidów, niezbędna jest skrupulatna obserwacja, gdyż może dojść do nawrotu choroby. Podczas długoterminowego leczenia kortykosteroidami należy stosować chemioprofilaktykę. U pacjentów otrzymujących kortykosteroidy stwierdzano występowanie mięsaka Kaposiego. Przerwanie stosowania leków z tej grupy może doprowadzić do remisji klinicznej. Rola kortykosteroidów we wstrząsie septycznym opisywana była zarówno korzystnie, jak i szkodliwie. Ostatnio sugerowano, że suplementacja kortykosteroidami wywiera korzystny wpływ u pacjentów z rozwiniętym wstrząsem septycznym, u których stwierdzono niewydolność nadnerczy. Nie zaleca się jednak ich rutynowego stosowania w leczeniu wstrząsu septycznego, a w przeglądzie systematycznym przedstawiono wniosek, że krótkotrwałe stosowanie kortykosteroidów w dużej dawce nie jest uzasadnione. Jednak metaanaliza i badania przeglądowe wskazują, że dłuższe schematy (trwające 5-11 dni) leczenia kortykosteroidami w małej dawce mogą powodować zmniejszenie umieralności, zwłaszcza u pacjentów ze wstrząsem septycznym zależnym od wazopresora. Ze względu na możliwość wystąpienia reakcji alergicznych, przed rozpoczęciem stosowania preparatu należy zastosować odpowiednie środki ostrożności szczególnie, jeśli u pacjenta występowała w przeszłości nadwrażliwość na jakikolwiek lek. U pacjentów stosujących kortykosteroidy narażonych na nietypowe sytuacje stresowe zaleca się stosowanie większych dawek szybko działających kortykosteroidów przed sytuacją stresową, w jej trakcie i po zakończeniu. Długotrwałe podawanie dawek terapeutycznych kortykosteroidów może prowadzić do zahamowania osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej. Stopień i czas trwania niewydolności kory nadnerczy jest zmienny wśród pacjentów i zależy od dawki, częstości, godzin podawania oraz czasu leczenia. Można ją zmniejszyć poprzez podawanie preparatu co 2. dzień. Nagłe odstawienie glikokortykosteroidów może wywołać ostrą niewydolność nadnerczy prowadzącą do zgonu. Wtórna niewydolność nadnerczy może być minimalizowana poprzez stopniowe zmniejszanie dawki; ten typ względnej niewydolności może utrzymywać się jeszcze przez kilka mies. po przerwaniu leczenia, dlatego w przypadku wystąpienia sytuacji stresowej należy rozważyć wdrożenie terapii hormonalnej. "Zespół odstawienia" steroidów, który pozornie nie jest związany z niedoczynnością kory nadnerczy, może także wystąpić po nagłym odstawieniu leku (uważa się, że objawy są raczej konsekwencjami nagłej zmiany stężenia glikokortykoidów, a nie małego ich stężenia). Glikokortykosteroidów nie należy podawać pacjentom z chorobą Cushinga (ryzyko nasilenia choroby). U pacjentów z niedoczynnością tarczycy stwierdzono nasilone działanie kortykosteroidów. Kortykosteroidy mogą zwiększać stężenie glukozy we krwi, nasilać wcześniej istniejącą cukrzycę i predysponować pacjentów długotrwale stosujących kortykosteroidy do wystąpienia cukrzycy. Podczas stosowania kortykosteroidów mogą wystąpić zaburzenia psychiczne. Ponadto, kortykosteroidy mogą nasilać istniejącą niestabilność emocjonalną lub tendencje psychotyczne. Mogą wystąpić potencjalnie ciężkie psychiczne działania niepożądane, na ogół w ciągu kilku dni lub tygodni od rozpoczęcia leczenia. Większość z nich ustępuje po zmniejszeniu dawki lub odstawieniu preparatu, chociaż może być konieczne też swoiste leczenie. Zgłaszano występowanie zaburzeń psychicznych po odstawieniu kortykosteroidów. Pacjentów należy poinformować o konieczności zwracania szczególnej uwagi na zaburzenia psychiczne, szczególnie w przypadku podejrzenia nastroju depresyjnego lub myśli samobójczych, które mogą wystąpić w trakcie lub bezpośrednio po zmniejszeniu dawki, lub odstawieniu steroidów. Ostrożnie stosować u pacjentów z zaburzeniami przebiegającymi z drgawkami oraz u pacjentów z myasthenia gravis. Chociaż badania kliniczne wykazały, że kortykosteroidy są skuteczne w przyspieszaniu ustępowania ciężkich zaostrzeń stwardnienia rozsianego, nie potwierdzono wpływu kortykosteroidów na ostateczny rezultat naturalnego przebiegu choroby. Badania wykazują, że do uzyskania istotnego efektu konieczne są stosunkowo duże dawki kortykosteroidów. W związku z podawaniem dooponowym i (lub) nadtwardówkowym zgłaszano poważne zdarzenia medyczne. Odnotowano przypadki tłuszczakowatości nadtwardówkowej u pacjentów przyjmujących kortykosteroidy, zwykle w przypadku długotrwałego stosowania dużych dawek. Należy zachować ostrożność u pacjentów z oczną infekcją wirusem Herpes simplex ze względu na ryzyko perforacji rogówki. Długotrwałe stosowanie kortykosteroidów może prowadzić do rozwoju zaćmy tylnej podtorebkowej i zaćmy jądrowej (szczególnie u dzieci), wytrzeszczu lub zwiększenia ciśnienia wewnątrzgałkowego, które może spowodować jaskrę z potencjalnym uszkodzeniem nerwów wzrokowych; mogą się również częściej rozwijać wtórne zakażenia grzybicze i wirusowe gałki ocznej. Leczenie kortykosteroidami wiąże się z wystąpieniem centralnej retinopatii surowiczej, która może prowadzić do odwarstwienia siatkówki. Ze względu na niekorzystny wpływ glikokortykoidów na układ sercowo-naczyniowy, w tym dyslipidemię i nadciśnienie tętnicze, pacjenci z obecnymi czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego mogą być narażeni na dodatkowy wpływ na układ sercowo-naczyniowy w przypadku stosowania dużych dawek i długotrwałego leczenia. U tych pacjentów należy zachować ostrożność, z uwzględnieniem zmiany współczynnika ryzyka oraz dodatkowo monitorować układ sercowo-naczyniowy, jeżeli to konieczne. Stosowanie małych dawek i leczenie co 2. dzień może zmniejszyć częstość występowania powikłań. Po szybkim podaniu dożylnym dużych dawek soli sodowej bursztynianu metyloprednizolonu (>0,5 g podane w czasie poniżej 10 min) obserwowano zaburzenia rytmu serca i (lub) zapaść krążeniową i (lub) zatrzymanie akcji serca. Podczas podawania lub po podaniu dużych dawek soli sodowej bursztynianu metyloprednizolonu obserwowano bradykardię, która może nie być związana z szybkością lub czasem trwania wlewu dożylnego. W przypadku pacjentów z zastoinową niewydolnością serca, kortykosteroidy o działaniu ogólnoustrojowym należy podawać z zachowaniem ostrożności i tylko wtedy, jeśli jest to niezbędne. Kortykosteroidy należy stosować ostrożnie u pacjentów, u których występują zaburzenia zakrzepowo-zatorowe lub którzy mogą być skłonni do ich wystąpienia. Pacjentom z nadciśnieniem tętniczym steroidy należy podawać z zachowaniem ostrożności. Po podaniu dużych dawek kortykosteroidów może wystąpić ostre zapalenie trzustki. Nie ma wspólnego stanowiska na temat tego, czy kortykosteroidy są odpowiedzialne za wrzody trawienne stwierdzane w okresie leczenia. Jednak leczenie glikokortykoidami może maskować objawy wrzodów trawiennych, dlatego też może wystąpić perforacja lub krwotok bez towarzyszącego znacznego bólu. Leczenie glikokortykosteroidami może maskować zapalenie otrzewnej lub inne objawy związane z wystąpieniem zaburzeń żołądka i jelit, takie jak: perforacja, zaparcie lub zapalenie trzustki. W połączeniu z NLPZ wzrasta ryzyko rozwoju choroby wrzodowej żołądka i jelit. Należy zachować ostrożność podczas stosowania kortykosteroidów u pacjentów z niespecyficznym wrzodziejącym zapaleniem jelita w razie zagrożenia perforacją, ropniem lub inną infekcją ropną, zapaleniem uchyłka, niedawno wykonanymi anastomozami jelitowymi, lub czynnym, lub utajonym owrzodzeniem żołądka. Cykliczne, przerywane podawanie metyloprednizolonu drogą dożylną (zazwyczaj w dawce początkowej ≥1g na dobę), może spowodować uszkodzenie wątroby, w tym ostre zapalenie wątroby lub zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, rzadko zgłaszano przypadki hepatotoksyczności. Objawy mogą wystąpić po kilku tygodniach lub później. W większości przypadków zdarzenia niepożądane ustępowały po przerwaniu leczenia, konieczna jest obserwacja. Podczas stosowania dużych dawek kortykosteroidów opisywano przypadki ostrej miopatii, szczególnie u pacjentów z zaburzeniami transmisji nerwowo-mięśniowej (np. w myasthenia gravis) lub u pacjentów leczonych jednocześnie lekami antycholinergicznymi, w tym blokerami nerwowo-mięśniowymi (np. pankuronium). Poprawa stanu klinicznego lub całkowite wyleczenie po zaprzestaniu leczenia kortykosteroidami może pojawić się po kilku tygodniach lub nawet latach. Osteoporoza jest częstym działaniem niepożądanym związanym z długotrwałym stosowaniem dużych dawek glikokortykosteroidów, ale nie jest to działanie często rozpoznawane. Ostrożnie stosować u pacjentów z niewydolnością nerek. Hydrokortyzon lub kortyzon w średnich i dużych dawkach może zwiększać ciśnienie krwi, retencję soli i wody oraz zwiększać wydalanie potasu. Prawdopodobieństwo występowania tych działań jest mniejsze w przypadku pochodnych syntetycznych, chyba że są one stosowane w dużych dawkach. Konieczne może się okazać ograniczenie soli oraz uzupełnianie potasu w diecie. Wszystkie glikokortykosteroidy zwiększają wydalanie wapnia. Nie należy stosować kortykosteroidów o działaniu ogólnoustrojowym w leczeniu urazowego uszkodzenia mózgu. Powikłania leczenia glikokortykoidami zależą od wielkości dawki i czasu trwania leczenia, dlatego po uwzględnieniu stosunku korzyści do ryzyka należy podjąć indywidualnie decyzję co do dawki i czasu trwania leczenia, a także czy lek podawać codziennie czy w schemacie przerywanym. Należy stosować najmniejszą skuteczną dawkę kortykosteroidów, aby kontrolować stan pacjenta w okresie leczenia i jeżeli można zmniejszyć dawkę, należy ją zmniejszać stopniowo. Spodziewane jest, że jednoczesne podawanie inhibitorów CYP3A, w tym kobicystatu, zwiększy ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych - należy unikać łączenia leków, chyba że korzyść przewyższa zwiększone ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych związanych ze stosowaniem glikokortykosteroidów, w takim przypadku pacjenta należy obserwować. Kwas acetylosalicylowy i NLPZ należy stosować ostrożnie w połączeniu z kortykosteroidami. Po podaniu kortykosteroidów o działaniu ogólnoustrojowym zgłaszano przełom w przebiegu guza chromochłonnego, niekiedy zakończony zgonem. W przypadku pacjentów, u których podejrzewa się lub stwierdzono występowanie guza chromochłonnego, kortykosteroidy należy stosować tylko po odpowiedniej ocenie stosunku korzyści do ryzyka. Rozpuszczalnik do sporządzenia roztworu do wstrzykiwań (dawka 500 mg i 1 g) zawiera alkohol benzylowy - donoszono o ciężkich działaniach niepożądanych, w tym „zespole niewydolności oddechowej u niemowląt” oraz przypadkach śmierci w populacji pediatrycznej. Mimo, że ilości alkoholu benzylowego dostarczane w przypadku dawek terapeutycznych preparatu są znacząco mniejsze niż zgłoszone w związku z „zespołem niewydolności oddechowej u niemowląt”, minimalna ilość alkoholu benzylowego, przy której może wystąpić działanie toksyczne, nie jest znana. Ryzyko wystąpienia działania toksycznego w związku ze stosowaniem alkoholu benzylowego zależy od podawanej ilości oraz zdolności wątroby i nerek do usuwania toksyn. U wcześniaków i noworodków z niską wagą urodzeniową istnieje większe ryzyko wystąpienia działania toksycznego. Alkohol benzylowy może powodować wystąpienie działań toksycznych oraz reakcji alergicznych u niemowląt i dzieci do 3. rż. Należy uwzględnić łączną dobową podaż alkoholu benzylowego ze wszystkich źródeł. Należy dokładnie obserwować wzrost i rozwój niemowląt oraz dzieci poddawanych długotrwałej terapii kortykosteroidowej. U dzieci otrzymujących glikokortykosteroidy długotrwale, codziennie i w dawkach podzielonych, wzrost może być zahamowany, dlatego taki schemat stosowania należy ograniczyć do najcięższych wskazań. Podawanie glikokortykoidów w schemacie co 2. dzień zwykle eliminuje lub minimalizuje występowanie tego działania niepożądanego. Niemowlęta i dzieci przyjmujące kortykosteroidy długotrwale są szczególnie narażone na zwiększenie ciśnienia śródczaszkowego; po podaniu dużych dawek może się rozwinąć zapalenie trzustki. Działanie glikokortykosteroidów jest szczególnie nasilone u pacjentów z marskością wątroby. Ewentualne przerwanie długotrwałej terapii powinno odbywać się pod kontrolą medyczną (stopniowe przerwanie leczenia, ocena czynności kory nadnerczy). Nie należy podawać preparatu we wstrzyknięciach do mięśnia naramiennego ze względu na częste występowanie zaniku podskórnego. U pacjentów otrzymujących Solu-Medrol 40 mg (zawiera laktozę) w leczeniu ostrych stanów alergicznych, u których objawy ulegną pogorszeniu lub pojawią się jakiekolwiek inne objawy alergiczne, należy podejrzewać reakcję alergiczną na białka mleka krowiego, należy wówczas przerwać podawanie leku i wdrożyć odpowiednie leczenie.
Reklama
Solu-Medrol™ - ciąża
Preparat nie powinien być stosowany w ciąży, chyba że po dokonaniu dokładnej oceny stosunku korzyści do ryzyka dla matki i płodu. Niektóre kortykosteroidy łatwo przenikają przez łożysko. W jednym badaniu retrospektywnym stwierdzono zwiększoną częstość występowania niskiej masy urodzeniowej niemowląt, których matki przyjmowały kortykosteroidy. Ryzyko to może być zmniejszone poprzez podawanie mniejszych dawek kortykosteroidów. Mimo, że u niemowląt, które były narażone na działanie kortykosteroidów in utero, rzadko występuje noworodkowa niewydolność kory nadnerczy, dzieci urodzone przez matki przyjmujące podczas ciąży duże dawki kortykosteroidów muszą być dokładnie obserwowane i oceniane pod kątem niewydolności kory nadnerczy. U niemowląt urodzonych przez matki leczone kortykosteroidami przez dłuższy czas w ciąży obserwowano rozwój zaćmy. Kortykosteroidy przenikają do mleka ludzkiego i mogą hamować wzrost i wpływać na wytwarzanie endogennych glikokortykoidów u niemowląt karmionych piersią. Preparat może być stosowany przez kobiety karmiące piersią, tylko po dokładnej ocenie stosunku korzyści do ryzyka u matki i niemowlęcia. W badaniach na zwierzętach wykazano, że kortykosteroidy upośledzają płodność.
Reklama
Solu-Medrol™ - efekty uboczne
Zakażenia oportunistyczne, zakażenia, zapalenie otrzewnej, leukocytoza, reakcje nadwrażliwości, reakcje anafilaktyczne, reakcje anafilaktoidalne, zespół Cushinga, niedoczynność przysadki mózgowej, zespół odstawienia steroidów, kwasica metaboliczna, lipomatoza nadtwardówkowa, retencja sodu, zatrzymanie płynów, zasadowica hipokaliemiczna, dyslipidemia, zaburzenia tolerancji glukozy, zwiększenie zapotrzebowania na insulinę (lub doustne leki przeciwcukrzycowe u pacjentów z cukrzycą), lipomatoza, zwiększenie łaknienia (mogące prowadzić do zwiększenia masy ciała), zaburzenia afektywne (w tym nastrój depresyjny, nastrój euforyczny, niestabilność emocjonalna, uzależnienie od leku, myśli samobójcze), zaburzenia psychotyczne (w tym stan pobudzenia maniakalnego, urojenia, omamy i schizofrenia), zaburzenia umysłowe, zmiany osobowości, stan splątania, lęk, zmiany nastroju, nieprawidłowe zachowania, bezsenność, drażliwość, zwiększenie ciśnienia śródczaszkowego (z obrzękiem tarcz nerwów wzrokowych [łagodne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe]), napady drgawkowe, niepamięć, zaburzenia funkcji poznawczych, zawroty głowy, ból głowy, retinopatia, zaćma, jaskra, wytrzeszcz, zawroty głowy pochodzenia błędnikowego, zastoinowa niewydolność serca (u podatnych pacjentów), arytmia, zdarzenia zakrzepowe, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, zator tętnicy płucnej, czkawka, wrzody trawienne (z możliwością następczej perforacji i krwawienia), perforacja jelita, krwawienie z żołądka, zapalenie trzustki, wrzodziejące zapalenie przełyku, zapalenie przełyku, wzdęcia, ból brzucha, biegunka, niestrawność, nudności, zapalenie wątroby, zwiększona aktywność AlAT i AspAT, obrzęk naczynioruchowy, nadmierne owłosienie, wybroczyny, wylewy krwawe podskórne lub dotkankowe, zanik skóry, rumień, nadmierne pocenie się, rozstępy skórne, wysypka, świąd, pokrzywka, trądzik, odbarwienia skóry, osłabienie mięśni, bóle mięśniowe, miopatia, zanik mięśni, osteoporoza, martwica kości, złamania patologiczne, neuropatyczne zwyrodnienie stawów, bóle stawowe, zahamowanie wzrostu, nieregularne miesiączki, zaburzone gojenie się ran, obrzęk obwodowy, uczucie zmęczenia, złe samopoczucie, reakcje w miejscu wstrzyknięcia, zwiększenie ciśnienia wewnątrzgałkowego, zmniejszenie tolerancji węglowodanów, hiperkaliemia, zwiększenie stężenia wapnia w moczu, zwiększenie aktywności ALP, zwiększenie stężenia mocznika we krwi, zahamowanie odpowiedzi na testy skórne, złamania kompresyjne kręgosłupa, zerwanie ścięgna. Donoszono o następujących działaniach niepożądanych związanych z następującymi przeciwwskazanymi drogami podawania: dooponowo/nadtwardówkowo: zapalenie pajęczynówki, zaburzenia czynności żołądka i jelit, lub pęcherza moczowego, ból głowy, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, niedowład poprzeczny/porażenie poprzeczne, napady drgawkowe, zaburzenia czucia.
Solu-Medrol™ - interakcje
Metyloprednizolon jest substratem enzymów cytochromu P450 (CYP) i jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4. Induktory CYP3A4, np.: karbamazepina, fenobarbital, fenytoina, ryfampicyna zwiększają klirens wątrobowy - może być konieczne zwiększenie dawki metyloprednizolonu. Inhibitory CYP3A4, np.: troleandomycyna, izoniazyd, kobicystat, ketokonazol i itrakonazol, diltiazem, leki przeciwwymiotne (aprepitant, fosaprepitant), doustne leki antykoncepcyjne (etynyloestradiol/noretyndron), klarytromycyna, erytromycyna oraz sok grejpfrutowy zmniejszają klirens wątrobowy - może być konieczne dostosowanie dawki kortykosteroidu, aby uniknąć toksyczności leku. W przypadku jednoczesnego stosowania cyklosporyny (inhibitor CYP3A4 i substrat) i metyloprednizolonu występuje wzajemne hamowanie metabolizmu (może to zwiększać stężenie jednego lub obu leków w osoczu) i nasilenia ich toksyczności; ponadto donoszono o występowaniu drgawek w przypadku takiej terapii skojarzonej. Inhibitory proteazy HIV, np. indynawir i rytonawir (inhibitory CYP3A4 i substraty) mogą zwiększać stężenie kortykosteroidów w osoczu; natomiast kortykosteroidy mogą indukować metabolizm inhibitorów proteazy wirusa HIV, co może spowodować zmniejszenie ich stężenia w osoczu. W obecności innego substratu CYP3A4 klirens wątrobowy metyloprednizolonu może ulegać hamowaniu lub indukcji, a więc niezbędne jest odpowiednie dostosowanie dawkowania; możliwe jest, że przy jednoczesnym podawaniu zwiększy się ryzyko wystąpienia działań niepożądanych związanych z przyjmowaniem jednego z leków; do substratów CYP3A4 należą: karbamazepina, aprepitant, fosaprepitant, ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV, diltiazem, etynyloestradiol/noretyndron, cyklosporyna, klarytromycyna, cyklosporyna, cyklofosfamid i takrolimus. Kortykosteroidy mogą osłabiać lub nasilać działanie leków przeciwzakrzepowych - należy monitorować wskaźniki krzepnięcia krwi. Podczas jednoczesnego stosowania dużych dawek kortykosteroidów i leków antycholinergicznych, np. leków blokujących przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, donoszono o ostrej miopatii. Zaobserwowano antagonistyczne działanie glikokortykoidów na mechanizm blokady nerwowo-mięśniowej pankuronium i wekuronium u pacjentów przyjmujących kortykosteroidy. Podobnego działania można się spodziewać w przypadku wszystkich leków blokujących przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, działających kompetycyjnie. Steroidy mogą zwiększać działanie antycholinesteraz u pacjentów z miastenią. Może być konieczne dostosowanie dawki leków przeciwcukrzycowych, ponieważ kortykosteroidy mogą zwiększyć stężenie glukozy we krwi. Jednoczesne podanie kortykosteroidów z NLPZ może zwiększać częstość występowania krwawienia z przewodu pokarmowego i owrzodzenia. Metyloprednizolon może zwiększać klirens dużych dawek aspiryny, co może prowadzić do zmniejszenia stężeń salicylanu w surowicy. Przerwanie leczenia metyloprednizolonem może prowadzić do zwiększonych stężeń salicylanu w surowicy, co z kolei zwiększa ryzyko toksyczności salicylanu. Gdy kortykosteroidy są podawane jednocześnie z lekami zmniejszającymi stężenie potasu (np. diuretyki), pacjentów należy uważnie obserwować pod kątem rozwoju hipokaliemii. Istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia hipokaliemii w przypadku jednoczesnego stosowania kortykosteroidów oraz amfoterycyny B, ksantynów lub agonistów receptorów β2. Supresja nadnerczy spowodowana przez aminoglutetymid może zaostrzać zahamować zmiany hormonalne wywołane przez długotrwałe leczenie glikokortykoidami. Metyloprednizolon może wpływać na wzrost szybkości acetylowania i klirensu izoniazydu. Niezgodności farmaceutyczne. Zaleca się dożylne podawanie soli sodowej bursztynianu metyloprednizolonu osobno, bez innych związków podawanych dożylnie. Leki, które pod względem parametrów fizycznych nie są zgodne w roztworze z solą sodową bursztynianu metyloprednizolonu, obejmują m.in.: allopurynol sodu, chlorowodorek doksapramu, tygecyklinę, chlorowodorek diltiazemu, glukonian wapnia, bromek wekuronium, bromek rokuronium, besylan cisatrakurium i glikopirolinian, propofol.
Solu-Medrol™ - dawkowanie
W postaci wstrzyknięć dożylnych lub domięśniowych lub wlewu dożylnego. W początkowym okresie stosowania z przyczyn nagłych preferowana jest iniekcja dożylna. Dawkę metyloprednizolonu można zmniejszyć u niemowląt i dzieci, ale należy ją uzależnić od stanu pacjenta i odpowiedzi na preparat, a nie od wieku czy masy ciała. Dawka nie powinna być mniejsza niż 0,5 mg/kg mc./dobę. Jako leczenie wspomagające w stanach zagrożenia życia: 30 mg/kg mc. dożylnie przez co najmniej 30 min; dawkę tę można ponawiać w warunkach szpitalnych, co 4 do 6 h przez 48 h, w zależności od potrzeby klinicznej. "Terapia przerywana" w przypadku bardzo ciężkich zaostrzeń chorób reumatycznych i (lub) braku odpowiedzi na standardową terapię (taką jak stosowanie NLPZ, soli złota i penicylaminy): reumatoidalne zapalenie stawów - 1 g/dobę dożylnie przez 1, 2, 3 lub 4 dni lub 1 g/mies. dożylnie przez 6 miesięcy. Duże dawki kortykosteroidów mogą mieć działanie arytmogenne, dlatego takie leczenie powinno być prowadzone wyłącznie w szpitalach zaopatrzonych w elektrokardiograf i defibrylator. Dawka leku powinna być podawana przez co najmniej 30 min i w razie braku stwierdzonej poprawy można ją powtórzyć w ciągu jednego tygodnia lub w razie wskazań wynikających ze stanu pacjenta. Toczeń rumieniowaty układowy w przypadku braku reakcji na standardowe leczenie (lub w okresach zaostrzenia): 1 g/dobę przez 3 doby w bezpośrednim wstrzyknięciu dożylnym (bolus), trwającym przynajmniej 30 min. Jeżeli w ciągu tygodnia po leczeniu nie wystąpi poprawa, bądź jeżeli stan pacjenta tego wymaga, powtórzyć leczenie. Stwardnienie rozsiane w przypadku braku reakcji na standardowe leczenie (lub w okresach zaostrzenia): 1 g/dobę przez 3 lub 5 dni w bezpośrednim wstrzyknięciu dożylnym (bolus), trwającym przynajmniej 30 min. Jeżeli w ciągu tygodnia po leczeniu nie wystąpi poprawa bądź, jeżeli stan pacjenta tego wymaga, powtórzyć leczenie. Choroby związane z obrzękami, takie jak kłębuszkowe zapalenie nerek lub toczniowe zapalenie nerek, w przypadku braku reakcji na standardowe leczenie (lub w okresach zaostrzenia): 30 mg/kg mc. co 2. dzień przez 4 dni lub 1 g/dobę przez 3, 5 lub 7 dni, w bezpośrednim wstrzyknięciu dożylnym (bolus), trwającym przynajmniej 30 min. Jeżeli w ciągu tygodnia po leczeniu nie wystąpi poprawa lub jeżeli stan pacjenta tego wymaga, powtórzyć leczenie. Nowotwory w stadium terminalnym (w celu poprawy jakości życia): 125 mg/dobę dożylnie przez okres do 8 tyg. Zapobieganie nudnościom i wymiotom związanym z chemioterapią nowotworu: chemioterapia wywołująca łagodne lub umiarkowane wymioty - 250 mg dożylnie przez minimum 5 min na 1 h przed chemioterapią, w momencie rozpoczęcia podawania chemioterapii i po zakończeniu chemioterapii (z pierwszą dawką metyloprednizolonu dla zwiększenia efektu można także podać chlorowaną fenotiazynę); chemioterapia wywołująca ciężkie wymioty: 250 mg dożylnie przez minimum 5 min w połączeniu z odpowiednimi dawkami metoklopramidu lub butyrofenonu na 1 h przed chemioterapią, następnie 250 mg dożylnie w momencie rozpoczęcia stosowania terapii i po zakończeniu chemioterapii. Ostre urazy rdzenia kręgowego: leczenie należy rozpocząć w ciągu 8 h od urazu od podania 30 mg/kg mc. w bezpośrednim wstrzyknięciu dożylnym (bolus) trwającym przynajmniej 15 min pod ciągłą obserwacją medyczną. Lek można podać w bezpośrednim wstrzyknięciu dożylnym (bolus) wyłącznie pod warunkiem jednoczesnego monitorowania EKG i dostępności defibrylatora. Podawanie dużych dawek metyloprednizolonu dożylnie w bezpośrednim wstrzyknięciu dożylnym (dawek > 500 mg w czasie krótszym niż 10 min) może wywołać zaburzenia rytmu, zapaść naczyniową lub zatrzymanie czynności serca. Po podaniu w bezpośrednim wstrzyknięciu dożylnym (bolus) należy zachować 45-minutową przerwę, a następnie podawać we wlewie ciągłym dawkę 5,4 mg/kg mc./h przez 23 h. Do podłączenia pompy infuzyjnej należy wybierać inny punkt dostępu żylnego niż do bezpośredniego wstrzyknięcia dożylnego. Zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis jiroveci u pacjentów z AIDS: leczenie należy rozpocząć w ciągu 72 h od wstępnego leczenia skierowanego przeciwko Pneumocystis. Jednym z możliwych schematów jest podawanie 40 mg dożylnie przez 6 do 12 h ze stopniowym zmniejszaniem dawki przez maksymalnie 21 dni lub do zakończenia leczenia skierowanego przeciwko Pneumocystis. Ze względu na podwyższoną częstość reaktywacji gruźlicy u pacjentów z AIDS, należy wziąć pod uwagę zastosowanie leczenia przeciwprątkowego, jeżeli kortykosteroidy są stosowane w grupie wysokiego ryzyka. Pacjenta należy także obserwować w kierunku uaktywnienia innych utajonych zakażeń. Inne wskazania: początkowa dawka 10 do 500 mg, w zależności od stanu klinicznego. W przypadku krótkoterminowego leczenia ciężkich, ostrych stanów, tj. astma oskrzelowa, choroba surowicza, reakcje pokrzywkowe po transfuzji i ostre pogorszenie w przebiegu stwardnienia rozsianego mogą być wymagane większe dawki. Dawka początkowa ≤250 mg, powinna być podawana dożylnie przez co najmniej 5 min, natomiast dawki >250 mg należy podawać przez co najmniej 30 min. Kolejne dawki mogą by podawane dożylnie lub domięśniowo w zależności od odpowiedzi pacjenta i jego stanu klinicznego. Terapia steroidowa jest uzupełnieniem, a nie zastąpieniem terapii konwencjonalnej. Sposób podania. Jeśli preparat jest stosowany dłużej niż przez kilka dni, należy stopniowo zmniejszać jego dawkę lub przerwać podawanie. Jeśli w przebiegu choroby przewlekłej występuje okres spontanicznej remisji, należy przerwać terapię. W czasie przedłużającej się terapii należy regularnie wykonywać rutynowe badania laboratoryjne, takie jak badanie moczu, stężenie glukozy po posiłku, określenie ciśnienia krwi i masy ciała oraz rtg klatki piersiowej. Zdjęcia radiologiczne górnej części przewodu pokarmowego są pożądane u pacjentów z wrzodami w wywiadzie lub ze znaczącą niestrawnością. Obserwacja medyczna jest wymagana także w przypadku przerwania długotrwałej terapii.
Solu-Medrol™ - uwagi
Kortykoterapia ma wpływ na wynik wielu badań i parametrów biologicznych (np. testów skórnych, badań stężeń hormonów tarczycy). W czasie leczenia mogą wystąpić zawroty głowy, zaburzenia widzenia i uczucie zmęczenia - nie należy wtedy prowadzić pojazdów ani obsługiwać maszyn.
