Znajdź lek

Gasprid

Spis treści

Działanie

Lek pobudzający perystaltykę. Cyzapryd jest agonistą receptora serotoninowego (5-HT4). Mechanizm działania cyzaprydu wiąże się głównie z nasileniem fizjologicznego uwalniania acetylocholiny ze splotów nerwowych błony mięśniowej jelita. Lek nie pobudza receptorów muskarynowych i nikotynowych, nie hamuje też aktywności acetylocholinoesterazy. W dawkach terapeutycznych nie blokuje receptorów dopaminergicznych. Początek działania farmakologicznego cyzaprydu występuje ok. 30-60 min po podaniu doustnym. Cyzapryd nie zwiększa podstawowego oraz indukowanego pentagastryną wydzielania kwasu żołądkowego. Po podaniu doustnym wchłania się szybko i całkowicie, lecz jego całkowita biodostępność wynosi 40-50%. Spowodowane jest to znacznym jelitowym metabolizmem cyzaprydu oraz efektem pierwszego przejścia w wątrobie. Maksymalne stężenie cyzaprydu w surowicy krwi występuje w ciągu 1-2 h. Cyzapryd w znacznym stopniu wiąże się z białkami surowicy krwi (97,5%). Główna droga metabolizmu cyzaprydu przebiega z udziałem CYP3A4. Metabolizowany jest głównie w procesie utleniającej N-dealkilacji oraz aromatycznej hydroksylacji. Jednym z głównych metabolitów jest norcyzapryd. T0,5 cyzaprydu wynosi ok. 10 h. Cyzapryd jest wydzielany niemalże w równym stopniu z moczem i kałem, prawie wyłącznie w postaci metabolitów.

Wskazania

Leczenie ostrego i ciężkiego zaostrzenia objawowego przewlekłego idiopatycznego lub występującego w przebiegu cukrzycy opóźnienia opróżniania żołądka (gastroparesis), gdy inne metody leczenia są nieskuteczne u pacjentów dorosłych.

Przeciwwskazania

Nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Równoczesne stosowanie doustnie lub pozajelitowo leków będących silnymi inhibitorami CYP3A4, np.: leki przeciwgrzybicze (pochodne azolowe), antybiotyki makrolidowe, inhibitory proteaz HIV, nefazodon. Równoczesne stosowanie leków, mogących powodować częstoskurcz komorowy typu torsade de pointes i (lub) wydłużających odstęp QT. Hipokaliemia lub hipomagnezemia. Klinicznie istotna bradykardia. Inne, klinicznie istotne zaburzenia rytmu. Niewyrównana niewydolność krążenia. Pacjenci ze stwierdzonym wrodzonym wydłużeniem odstępu QT lub pacjenci z wrodzonym wydłużeniem odstępu QT w wywiadzie rodzinnym. Nietolerancja fruktozy, zespół złego wchłaniania glukozy i galaktozy lub niedobór sacharazy-izomaltazy. Sytuacje, gdy pobudzenie motoryki przewodu pokarmowego może być niebezpieczne (organiczne niedrożności).