Prawdziwe królowe wśród orzechów. 👑 Sprawdź❗
Prawdziwe królowe wśród orzechów. 👑 Sprawdź❗
Prawdziwe królowe wśród orzechów. 👑 Sprawdź❗

Triplixam

Triplixam to lek, który dostępny jest w kilku różnych dawkach. Ma w składzie 3 substancje czynne, których zadaniem jest regulowanie ciśnienia tętniczego krwi. Prowadzą do jego obniżenia m.in. poprzez rozszerzanie naczyń krwionośnych. Poznaj dawkowanie, skutki uboczne oraz wskazania do stosowania preparatu.   
Spis treści

Reklama

Triplixam - skład

1 tabl. powl. zawiera 5 mg peryndoprylu z argininą, 1,25 mg indapamidu oraz 5 mg amlodypiny (w postaci bezylanu); 5 mg peryndoprylu z argininą, 1,25 mg indapamidu oraz 10 mg amlodypiny (w postaci bezylanu); 10 mg peryndoprylu z argininą, 2,5 mg indapamidu oraz 5 mg amlodypiny (w postaci bezylanu); 10 mg peryndoprylu z argininą, 2,5 mg indapamidu oraz 10 mg amlodypiny (w postaci bezylanu).

Reklama

Triplixam - działanie

Preparat złożony zawierający 3 substancje czynne o działaniu przeciwnadciśnieniowym, o uzupełniających się mechanizmach działania: inhibitor ACE, lek moczopędny i antagonistę wapnia. Farmakologiczne właściwości leku wynikają z działania poszczególnych substancji czynnych. Dodatkowo, skojarzenie peryndoprylu i indapamidu wykazuje addytywne działanie obniżające ciśnienie tętnicze. Peryndopryl jest inhibitorem enzymu konwertującego angiotensynę I do angiotensyny II (ACE). Zahamowanie aktywności ACE prowadzi do: zmniejszenia wydzielania aldosteronu; zwiększenia aktywności reninowej osocza, ponieważ aldosteron przestaje wywoływać ujemne sprzężenie zwrotne; zmniejszenia całkowitego oporu obwodowego, zwłaszcza w łożysku naczyniowym mięśni i w nerkach, bez towarzyszącego zatrzymania soli i wody oraz odruchowej tachykardii (w długotrwałym leczeniu). Peryndopryl zmniejsza pracę serca poprzez działanie rozszerzające na naczynia krwionośne (zmniejsza obciążenie wstępne) oraz zmniejszenie całkowitego oporu obwodowego (zmniejsza obciążenie następcze). Peryndopryl działa za pośrednictwem swojego czynnego metabolitu - peryndoprylatu. Indapamid jest pochodną sulfonamidową z pierścieniem indolowym, o właściwościach farmakologicznych zbliżonych do tiazydowych leków moczopędnych. Hamuje wchłanianie zwrotne sodu w części korowej nerek. Zwiększa to wydalanie sodu i chlorków w moczu oraz w mniejszym stopniu - wydalanie potasu i magnezu, zwiększając w ten sposób wytwarzanie moczu i działając przeciwnadciśnieniowo. Amlodypina jest inhibitorem napływu jonów wapniowych należącym do grupy dihydropirydyny. Hamuje przezbłonowy przepływ jonów wapnia do komórek mięśnia sercowego i komórek błony mięśniowej naczyń. Działa przeciwnadciśnieniowo poprzez bezpośredni wpływ rozkurczający na mięśnie gładkie naczyń. Zmniejsza niedotlenienie mięśnia serca poprzez dwa mechanizmy: rozszerza tętniczki obwodowe, zmniejszając w ten sposób całkowity opór obwodowy (obciążenie następcze) - ponieważ częstość skurczów serca pozostaje niezmieniona działanie to zmniejsza zużycie energii przez mięsień sercowy i jego zapotrzebowanie na tlen; rozszerza duże tętnice i tętniczki wieńcowe zarówno w obszarach niezmienionych, jak i zmienionych w skutek niedokrwienia - działanie to zwiększa zaopatrzenie w tlen u chorych ze skurczem naczyń wieńcowych (dławica piersiowa Prinzmetala). Peryndopryl wchłania się szybko z przewodu pokarmowego, osiągając Cmax w ciągu 1 h. Peryndopryl jest prolekiem. 27% podanej dawki peryndoprylu dociera do krwioobiegu w postaci czynnego metabolitu - peryndoprylatu. Cmax peryndoprylatu we krwi jest osiągane w ciągu 3-4 h. Pokarm zmniejsza przemianę peryndoprylu w peryndoprylat i w związku z tym jego biodostępność. Peryndoprylat jest usuwany z moczem. T0,5 fazy niezwiązanej wynosi ok. 17 h. Indapamid jest szybko i całkowicie wchłaniany z przewodu pokarmowego, osiągając Cmax po ok. 1 h od podania. W 79% wiąże się z białkami osocza. Jest wydalany głównie z moczem (70%) i kałem (22%) w postaci nieaktywnych metabolitów. T0,5 w fazie eliminacji wynosi 14-24 h. Po podaniu doustnym amlodypina jest dobrze wchłaniana, Cmax osiąga w czasie 6-12 h. Całkowita biodostępność wynosi od 64-80%. W 97,5% wiąże się z białkami osocza. Jest w znacznym stopniu metabolizowana w wątrobie do nieaktywnych metabolitów. Jest wydalana z moczem: 10% w postaci macierzystego leku, 60% w postaci metabolitów. T0,5 w końcowej fazie eliminacji wynosi około 35-50 h.

Reklama

Triplixam - wskazania

Leczenie substytucyjne nadciśnienia tętniczego samoistnego u pacjentów, u których uzyskano kontrolę ciśnienia podczas stosowania peryndoprylu/indapamidu w preparacie złożonym oraz amlodypiny w oddzielnym preparacie, w takich samych dawkach jak w leku złożonym Triplixam.

Reklama

Triplixam - przeciwwskazania

Nadwrażliwość na peryndopryl lub inne inhibitory ACE, indapamid lub inne sulfonamidy, amlodypinę lub inne pochodne dihydropirydyny lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Dializoterapia. Nieleczona niewyrównana niewydolnością serca. Ciężkie zaburzenia czynności nerek (CCr <30 ml/min). Umiarkowane zaburzenie czynności nerek (CCr <60 ml/min) - w przypadku leku zawierającego 10 mg peryndoprylu i 2,5 mg indapamidu (tj. Triplixam 10 mg+2,5 mg+5 mg oraz 10 mg+2,5 mg+10 mg). Obrzęk naczynioruchowy (obrzęk Quincke`go), związany z uprzednim leczeniem inhibitorami ACE, w wywiadzie. Dziedziczny lub idiopatyczny obrzęk naczynioruchowy. Encefalopatia wątrobowa. Ciężkie zaburzenia czynności wątroby. Hipokaliemia. Ciężkie niedociśnienie tętnicze. Wstrząs, w tym wstrząs kardiogenny. Zwężenie drogi odpływu z lewej komory serca (np. zwężenie zastawki aorty dużego stopnia). Hemodynamicznie niestabilna niewydolność serca po przebyciu ostrego zawału serca. Jednoczesne stosowanie z aliskirenem u pacjentów z cukrzycą lub zaburzeniem czynności nerek (GFR <60 ml/min/1,73 m2). Jednoczesne stosowanie z preparatem zawierającym sakubitryl i walsartan. Nie wolno rozpoczynać leczenia lekiem Triplixam przed upływem 36 h od podania ostatniej dawki leku złożonego zawierającego sakubitryl i walsartan. Pozaustrojowe metody leczenia powodujące kontakt krwi z powierzchniami o ujemnym ładunku elektrycznym. Znaczne obustronne zwężenie tętnic nerkowych lub zwężenie tętnicy zaopatrującej jedyną nerkę. II i III trymestr ciąży.

Reklama

Triplixam - ostrzeżenia

Wszystkie ostrzeżenia dotyczące poszczególnych substancji czynnych, wymienione poniżej, odnoszą się także do leku złożonego. Jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II lub aliskirenu zwiększa ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii oraz zaburzenia czynności nerek (w tym ostrej niewydolności nerek) - w związku z tym nie zaleca się podwójnego blokowania układu RAA poprzez jednoczesne zastosowanie inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II lub aliskirenu. Jeśli zastosowanie podwójnej blokady układu RAA jest absolutnie konieczne, powinno być prowadzone wyłącznie pod nadzorem specjalisty, a parametry życiowe pacjenta, takie jak: czynność nerek, stężenie elektrolitów oraz ciśnienie krwi powinny być ściśle monitorowane. U pacjentów z nefropatią cukrzycową nie należy stosować jednocześnie inhibitorów ACE oraz antagonistów receptora angiotensyny II. Nie zaleca się stosowania leku złożonego z litem. Peryndopryl należy stosować szczególnie ostrożnie u pacjentów z kolagenozą naczyń, leczonych lekami immunosupresyjnymi, allopurynolem lub prokainamidem lub gdy czynniki te występują łącznie, szczególnie jeśli wcześniej rozpoznano zaburzenie czynności nerek. U niektórych z takich pacjentów wystąpiły ciężkie zakażenia, które w niektórych przypadkach były oporne na intensywne leczenie antybiotykami. U takich pacjentów należy okresowo kontrolować liczbę krwinek białych. Pacjentów należy poinformować, aby zgłaszali wszelkie objawy zakażenia (np. ból gardła, gorączka). Podczas leczenia inhibitorami ACE pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych lub zwężeniem tętnicy zaopatrującej jedyną nerkę istnieje zwiększone ryzyko niedociśnienia tętniczego oraz niewydolności nerek. Leczenie lekami moczopędnymi może stanowić dodatkowy czynnik ryzyka. Zmniejszona czynność nerek może przebiegać z jedynie niewielkimi zmianami stężenia kreatyniny w surowicy, nawet u pacjentów z jednostronnym zwężeniem tętnicy nerkowej. W przypadku wystąpienia obrzęku naczynioruchowego twarzy, kończyn, warg, błon śluzowych, języka, głośni i (lub) krtani, peryndopryl należy natychmiast odstawić, wdrożyć odpowiednie ratunkowe, a pacjenta obserwować aż do całkowitego ustąpienia objawów. U pacjentów z obrzękiem naczynioruchowym w wywiadzie, niezwiązanym z leczeniem inhibitorem ACE, może istnieć zwiększone ryzyko obrzęku naczynioruchowego podczas otrzymywania inhibitora ACE. Inhibitory ACE częściej wywołują obrzęk naczynioruchowy u pacjentów rasy czarnej niż u osób innych ras. Obrzęk naczynioruchowy jelit należy uwzględnić w diagnostyce różnicowej bólu brzucha u pacjentów przyjmujących inhibitory ACE. Jednoczesne stosowanie peryndoprylu z preparatem złożonym zawierającym sakubitryl i walsartan jest przeciwwskazane ze względu na zwiększone ryzyko obrzęku naczynioruchowego. Nie wolno rozpoczynać leczenia preparatem zawierającym sakubitryl i walsartan przed upływem 36 h od podania ostatniej dawki peryndoprylu. Jeśli leczenie preparatem zawierającym sakubitryl i walsartan jest przerywane, nie wolno rozpoczynać leczenia peryndoprylem przed upływem 36 h od podania ostatniej dawki preparatu zawierającego sakubitryl i walsartan. Jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE z inhibitorami obojętnej endopeptydazy - NEP (np. racekadotryl), inhibitorami mTOR (np. syrolimus, ewerolimus, temsyrolimus) oraz gliptynami (np. linagliptyna, saksagliptyna, sitagliptyna, wildagliptyna) może prowadzić do zwiększenia ryzyka obrzęku naczynioruchowego (np. obrzęk dróg oddechowych lub języka, z zaburzeniami oddychania lub bez takich zaburzeń). Należy zachować ostrożność podczas rozpoczynania stosowania racekadotrylu, inhibitorów mTOR (np. syrolimus, ewerolimus, temsyrolimus) oraz gliptyn (np. linagliptyna, saksagliptyna, sitagliptyna, wildagliptyna) u pacjenta wcześniej przyjmującego inhibitor ACE. W diagnostyce różnicowej kaszlu należy uwzględnić kaszel indukowany przez inhibitory ACE; jeżeli leczenie inhibitorem ACE jest nadal preferowane, należy rozważyć możliwość jego kontynuacji. Inhibitory ACE mogą być mniej skuteczne w obniżaniu ciśnienia tętniczego u pacjentów rasy czarnej. Reakcje rzekomoanafilaktyczne mogą wystąpić u pacjentów przyjmujących inhibitory ACE i dializowanych przy użyciu wysokoprzepływowych błon dializacyjnych, np. AN69 (należy zastosować inny rodzaj błon lub lek przeciwnadciśnieniowy z innej grupy), podczas aferezy LDL z siarczanem dekstranu (należy przerwać leczenie inhibitorem ACE przed każdą aferezą) lub u pacjentów poddawanych odczulaniu (inhibitory ACE należy stosować z ostrożnością u pacjentów z alergią podczas odczulania i należy ich unikać u pacjentów poddawanych immunoterapii jadem owadów błonkoskrzydłych, tj. pszczoły, osy). Jeśli wystąpi nadwrażliwość na światło zaleca się przerwanie podawania indapamidu; jeśli konieczne jest ponowne zastosowanie leków moczopędnych, zaleca się ochronę części ciała narażonych na promieniowanie słoneczne lub sztuczne promieniowanie UV. Nie badano działania leku złożonego w zaburzeniu czynności nerek (zachować ostrożność; patrz także przeciwwskazania). U pacjentów z zaburzeniem czynności nerek, dawki leku złożonego powinny być takie, jak w przypadku podawania poszczególnych składników oddzielnie. U pacjentów z niewydolnością nerek amlodypina może być stosowana w zwykłych dawkach. Jeżeli u pacjenta z prawidłową czynnością nerek przed rozpoczęciem terapii wystąpi niewydolność nerek podczas leczenia, leczenie należy przerwać i jeśli możliwe, rozpocząć ponownie od małej dawki lub stosując lek z jedną substancją czynną. U tych pacjentów standardowa obserwacja medyczna obejmuje kontrolę stężenia potasu i kreatyniny, co 2 tyg., a po ustabilizowaniu leczenia, co 2 mies. Niewydolność nerek obserwowano głównie u pacjentów z ciężką niewydolnością serca lub współistniejącą niewydolnością nerek, w tym zwężeniem tętnicy nerkowej. Nie zaleca się stosowania leku w przypadku obustronnego zwężenia tętnicy nerkowej lub jedynej czynnej nerki. Inhibitory ACE mogą mieć korzystne działanie u pacjentów z nadciśnieniem nerkowo-naczyniowym oczekujących na operację korekcyjną lub u pacjentów, u których taka operacja jest niemożliwa. Jeśli preparat jest zalecany pacjentom z rozpoznanym lub podejrzewanym zwężeniem tętnicy nerkowej, leczenie należy rozpocząć w szpitalu od małych dawek, monitorować czynność nerek i stężenie potasu. Diuretyki tiazydowe i tiazydopodobne są skuteczne tylko w przypadku prawidłowej lub lekko zaburzonej czynności nerek (stężenie kreatyniny <25 mg/l, tj. 220 μmol/l u dorosłych). U osób w wieku podeszłym stężenie kreatyniny we krwi należy zweryfikować uwzględniając wiek, masę ciała i płeć pacjenta. Hipowolemia, wtórna do utraty wody i sodu, spowodowana początkowym podawaniem leków moczopędnych, powoduje zmniejszenie przesączania kłębuszkowego; może to powodować zwiększenie stężenia mocznika we krwi i kreatyniny we krwi; ta przemijająca czynnościowa niewydolność nerek nie powoduje żadnych następstw u osób z prawidłową czynnością nerek, natomiast może nasilić już istniejącą niewydolność nerek. U pacjentów ze wzmożoną aktywacją układu renina-angiotensyna-aldosteron istnieje ryzyko wystąpienia znaczącego obniżenia ciśnienia tętniczego i upośledzenia czynności nerek - dotyczy to pacjentów: ze znacznym niedoboru wody i elektrolitów (ścisła dieta z małą ilością sodu lub długotrwałe leczenie lekami moczopędnymi), z niskim wyjściowym ciśnieniem tętniczym, ze zwężeniem tętnicy nerkowej, z zastoinową niewydolnością serca lub marskością wątroby z obrzękami i wodobrzuszem - w takich przypadkach leczenie należy rozpocząć od mniejszej dawki i zwiększać ją stopniowo. Znaczne niedociśnienie tętnicze może wymagać podania soli fizjologicznej we wlewie dożylnym. Przemijające niedociśnienie tętnicze nie jest przeciwwskazaniem do kontynuacji leczenia; po uzyskaniu dostatecznej objętości krwi i ciśnienia tętniczego, można ponownie rozpocząć leczenie od mniejszej dawki lub stosując tylko jedną substancję czynną. U pacjentów z chorobą niedokrwienną serca lub chorobą naczyń mózgowych znaczne obniżenie ciśnienia tętniczego może powodować wystąpienie zawału mięśnia sercowego lub incydentu naczyniowo-mózgowego - leczenie należy rozpoczynać od małej dawki. Nie ustalono bezpieczeństwa stosowania i skuteczności amlodypiny w przełomie nadciśnieniowym. Podczas leczenia należy regularnie kontrolować gospodarkę wodno-elektrolitową. Wszystkie leki moczopędne mogą powodować poważną w skutkach hiponatremię; zmniejszenie stężenia sodu może być początkowo bezobjawowe, dlatego niezbędna jest regularna kontrola. Oznaczenia stężenia sodu powinny być częstsze u pacjentów w podeszłym wieku i pacjentów z marskością wątroby. Hiponatremia i hipowolemia mogą być odpowiedzialne za odwodnienie i niedociśnienie ortostatyczne. Jednoczesna utrata jonów chlorkowych może prowadzić do wtórnej kompensacyjnej zasadowicy metabolicznej (częstość występowania oraz nasilenie tego działania są niewielkie). Podczas stosowania tiazydowych i tiazydopodobnych leków moczopędnych występuje duże ryzyko utraty potasu z hipokaliemią. Skojarzenie indapamidu z peryndoprylem i amlodypiną nie zapobiega wystąpieniu hipokaliemii, zwłaszcza u pacjentów z cukrzycą lub niewydolnością nerek. Hipokaliemia może powodować zaburzenia dotyczące mięśni. Zgłaszano przypadki rabdomiolizy, głównie w związku z ciężką hipokaliemią. Należy zapobiegać ryzyku wystąpienia hipokaliemii (<3,4 mmol/l) u pacjentów z grupy ryzyka, takich jak: pacjenci w podeszłym wieku i (lub) niedożywieni, niezależnie od tego, czy przyjmują, czy też nie, wiele leków, pacjenci z marskością wątroby z obrzękami i wodobrzuszem, pacjenci z chorobą naczyń wieńcowych i pacjenci z niewydolnością serca. W takich przypadkach hipokaliemia zwiększa toksyczność glikozydów nasercowych oraz ryzyko wystąpienia zaburzeń rytmu serca. W grupie ryzyka znajdują się również pacjenci z wydłużonym odstępem QT w zapisie EKG, bez względu czy etiologia jest wrodzona czy jatrogenna. Hipokaliemia, podobnie jak bradykardia, może sprzyjać wystąpieniu ciężkich zaburzeń rytmu serca, szczególnie torsade de pointes, które mogą zakończyć się zgonem. We wszystkich tych przypadkach konieczne jest częstsze oznaczanie stężenia potasu we krwi. Pierwsze oznaczenie stężenia potasu należy wykonać w 1. tyg. po rozpoczęciu leczenia. W razie wykrycia zmniejszonego stężenia potasu należy wyrównać niedobór. Hipokaliemia występująca w powiązaniu z małym stężeniem magnezu w surowicy może powodować oporność na leczenie, chyba że stężenie magnezu w surowicy zostanie skorygowane. U niektórych pacjentów w trakcie stosowania inhibitorów ACE, w tym peryndoprylu, obserwowano zwiększenie stężenia potasu w surowicy, inhibitory ACE mogą powodować hiperkaliemię, ponieważ hamują wydzielanie aldosteronu. Wpływ jest zwykle nieznaczny u pacjentów z prawidłową czynnością nerek. Czynniki ryzyka wystąpienia hiperkaliemii to: niewydolność nerek, pogorszenie czynności nerek, wiek (>70 lat), cukrzyca, stany współistniejące, zwłaszcza odwodnienie, ostre niewyrównanie niewydolności serca, kwasica metaboliczna i jednoczesne stosowanie leków moczopędnych oszczędzających potas (np. spironolakton, eplerenon, triamteren lub amiloryd), suplementów potasu lub zamienników soli kuchennej zawierających potas albo innych leków, powodujące zwiększenie stężenia potasu w surowicy (np. heparyna, kotrimoksazol - zawierający trimetoprim i sulfametoksazol), a zwłaszcza antagonistów aldosteronu lub antagonistów receptora angiotensyny. Stosowanie suplementów potasu, leków moczopędnych oszczędzających potas lub zamienników soli kuchennej zawierających potas, zwłaszcza u pacjentów z zaburzoną czynnością nerek, może prowadzić do znacznego zwiększenia stężenia potasu w surowicy. Hiperkaliemia może powodować ciężkie zaburzenia rytmu serca, czasami zakończone zgonem. U pacjentów przyjmujących inhibitory ACE należy ostrożnie stosować leki moczopędne oszczędzające potas oraz antagonistów receptora angiotensyny, należy monitorować stężenie potasu w surowicy krwi oraz czynność nerek. Jeżeli jednoczesne stosowanie wyżej wymienionych preparatów uważa się za właściwe, zaleca się ostrożność i częstą kontrolę stężenia potasu w surowicy. Tiazydowe i tiazydopodobne leki moczopędne mogą zmniejszać wydalanie wapnia z moczem, powodując nieznaczne i przemijające zwiększenie stężenia wapnia we krwi; znaczne zwiększenie stężenia wapnia może być związane z nierozpoznaną nadczynnością przytarczyc. W takich przypadkach leczenie należy przerwać przed badaniem czynności przytarczyc. Leki moczopędne z grupy tiazydów i ich analogi, w tym indapamid, zwiększają wydalanie magnezu z moczem, co może powodować hipomagnezemię. Indapamid może wywołać atak dny moczanowej u pacjentów ze zwiększonym stężeniem kwasu moczowego we krwi. Pacjentów z niewydolnością serca należy leczyć z zachowaniem ostrożności. U pacjentów z ciężką niewydolnością serca, tj. III i IV klasa wg NYHA, stosujących amlodypinę, zanotowano większą częstość wystąpienia obrzęku płuc w porównaniu z pacjentami stosującymi placebo. Amlodypinę należy ostrożnie stosować u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca, ponieważ może zwiększać ryzyko występowania zdarzeń sercowo-naczyniowych oraz zgonu. U pacjentów z ciężką niewydolnością serca (klasa IV) leczenie należy rozpocząć pod nadzorem lekarza od zmniejszonej dawki początkowej. Nie należy przerywać podawania β-adrenolityku u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i niewydolnością wieńcową: do leku β-adrenolitycznego należy dodać inhibitor ACE. Ostrożnie stosować u pacjentów, u których występuje zwężenie zastawki aorty lub zastawki dwudzielnej lub kardiomiopatia przerostowa ze zwężeniem drogi odpływu z lewej komory. U pacjentów z cukrzycą insulinozależną (u których istnieje skłonność do hiperkaliemii), leczenie należy rozpoczynać pod nadzorem lekarza, od zmniejszonej dawki początkowej. U pacjentów z cukrzycą leczonych doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi lub insuliną należy dokładnie monitorować stężenia glukozy we krwi, zwłaszcza podczas pierwszego mies. leczenia inhibitorem ACE. Inhibitory ACE mogą powodować hipotensję podczas podawania anestetyków, zwłaszcza takich, które wykazują działanie obniżające ciśnienie tętnicze - zaleca się na jeden dzień przed operacją przerwać leczenie peryndoprylem. U pacjentów leczonych inhibitorami ACE, u których wystąpi żółtaczka lub znaczne zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, należy natychmiast odstawić inhibitor ACE i zastosować odpowiednie leczenie. W przypadku zaburzenia czynności wątroby, szczególnie w przypadku zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej, podawanie indapamidu może powodować encefalopatię wątrobową, która może prowadzić do śpiączki wątrobowej; w takim przypadku należy natychmiast odstawić diuretyki. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby stosowanie amlodypiny należy rozpocząć od najmniejszej zalecanej dawki, zachowując ostrożność zarówno w początkowej fazie leczenia, jak i podczas zwiększania dawki. Nie badano działania preparatu złożonego w zaburzeniu czynności wątroby (zachować ostrożność; patrz także przeciwwskazania). Na ogół pacjenci z pierwotnym hiperaldosteronizmem nie reagują na leki przeciwnadciśnieniowe działające przez hamowanie układu renina-angiotensyna - nie zaleca się stosowania leku u tych pacjentów. U pacjentów w podeszłym wieku przed rozpoczęciem leczenia należy zbadać czynność nerek oraz oznaczyć stężenie potasu we krwi; dawkę początkową należy dostosować w zależności od uzyskiwanych wartości ciśnienia tętniczego, w szczególności w przypadku niedoborów wodno-elektrolitowych i ostrożnie zwiększać. Sulfonamid lub pochodne sulfonamidu mogą powodować reakcję idiosynkrazji powodującą wysięk naczyniówkowy z ubytkiem pola widzenia, przemijającą krótkowzroczność i ostrą jaskrę zamkniętego kąta. Objawy obejmują nagłe pogorszenie ostrości wzroku lub ból oka, zwykle występują w ciągu kilku godzin lub tygodni od rozpoczęcia stosowania leku. Nieleczona ostra jaskra zamkniętego kąta może prowadzić do trwałej utraty wzroku. Podstawowym sposobem leczenia jest jak najszybsze zaprzestanie podawania leku. Jeśli ciśnienie wewnątrzgałkowe pozostaje niekontrolowane, konieczne może być rozważenie natychmiastowego leczenia farmakologicznego lub chirurgicznego. Czynniki ryzyka rozwoju ostrej jaskry zamkniętego kąta mogą obejmować alergię na sulfonamidy lub penicylinę w wywiadzie. Lek zawiera mniej niż 1 mmol sodu (23 mg) w tabl., co oznacza, że jest w zasadzie "wolny od sodu".

Reklama

Triplixam - ciąża

Stosowanie leku w I trymestrze ciąży nie jest zalecane (istnieje ryzyko działania teratogennego). Stosowanie w II i III trymestrze ciąży jest przeciwwskazane. Peryndopryl stosowany w II i III trymestrze ciąży działa toksycznie na rozwój płodu (pogorszenie czynności nerek, małowodzie, opóźnienie kostnienia czaszki) oraz noworodka (niewydolność nerek, niedociśnienie, hiperkaliemia) - w przypadku, gdy ekspozycja na lek miała miejsce od II trymestru ciąży, zaleca się wykonanie badania USG czaszki i nerek płodu; dzieci, których matki przyjmowały lek podczas ciąży, powinny być poddane dokładnej obserwacji w kierunku niedociśnienia. Przedłużone narażenie na lek tiazydowy podczas III trymestru ciąży może zmniejszyć objętość osocza u matki, jak również przepływ maciczno-łożyskowy krwi, co może powodować niedokrwienie łożyska i płodu oraz opóźnienie wzrostu; ponadto donoszono o rzadkich przypadkach hipoglikemii i małopłytkowości u noworodków, które były narażone w okresie okołoporodowym. Bezpieczeństwa stosowania amlodypiny u kobiet w ciąży nie zostało ustalone. Lek nie jest zalecany podczas karmienia piersią. Amlodypina przenika do mleka ludzkiego. Oszacowano, że odsetek dawki, jaki przyjmuje niemowlę od karmiącej go piersią matki mieści się w przedziale między kwartylowym od 3% do 7%, z wartością maksymalną wynoszącą 15%. Wpływ amlodypiny na organizm niemowląt nie jest znany. Badania toksycznego działania na rozrodczość nie wykazały wpływu peryndoprylu i indapamidu na płodność samic i samców szczurów. U niektórych pacjentów leczonych antagonistami wapnia donoszono o przemijających zmianach biochemicznych w główkach plemników. Dane kliniczne dotyczące potencjalnego działania amlodypiny na płodność są niewystarczające. W jednym badaniu na szczurach zaobserwowano wystąpienie działań niepożądanych związanych z płodnością u samców.

Reklama

Triplixam - efekty uboczne

Peryndopryl. Często: zawroty głowy pochodzenia ośrodkowego, ból głowy, parestezje, zawroty głowy pochodzenia błędnikowego, zaburzenie smaku, zaburzenia widzenia, szum uszny, niedociśnienie tętnicze (i objawy związane z niedociśnieniem), kaszel, duszność, ból brzucha, zaparcie, biegunka, niestrawność, nudności, wymioty, świąd, wysypka, kurcze mięśni, astenia. Niezbyt często: eozynofilia, hipoglikemia, hiperkaliemia przemijająca po przerwaniu leczenia, hiponatremia, zaburzenia nastroju, depresja, zaburzenia snu, senność, omdlenie, kołatanie serca, tachykardia, zapalenie naczyń krwionośnych, skurcz oskrzeli, suchość błony śluzowej jamy ustnej, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, nadmierne pocenie się, reakcje nadwrażliwości na światło, pemfigoid, ból stawów, ból mięśni, niewydolność nerek, zaburzenia erekcji, ból w klatce piersiowej, złe samopoczucie, obrzęk obwodowy, gorączka, zwiększenie stężenia mocznika we krwi, zwiększenie stężenia kreatyniny we krwi, upadki. Rzadko: zespół niewłaściwego wydzielania hormonu antydiuretycznego (SIADH), nagłe zaczerwienienie twarzy i szyi, nasilenie łuszczycy, bezmocz lub skąpomocz, ostra niewydolność nerek, zwiększenie stężenia bilirubiny we krwi, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych. Bardzo rzadko: zapalenie błony śluzowej nosa, agranulocytoza, pancytopenia, leukopenia, neutropenia, niedokrwistość hemolityczna, małopłytkowość, stan splątania, udar (prawdopodobnie wtórny do znacznego niedociśnienia u pacjentów z grupy dużego ryzyka), dławica piersiowa, zaburzenia rytmu serca (w tym bradykardia, tachykardia komorowa i migotanie przedsionków), zawał mięśnia sercowego (prawdopodobnie wtórny do znacznego niedociśnienia u pacjentów z grupy dużego ryzyka), eozynofilowe zapalenie płuc, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, rumień wielopostaciowy, zmniejszenie stężenia hemoglobiny i wartości hematokrytu. Częstość nieznana: objaw Raynauda. Indapamid. Często: hipokaliemia, wysypki grudkowo-plamkowe. Niezbyt często: reakcje nadwrażliwości, hiponatremia, plamica, zaburzenia erekcji, wymioty. Rzadko: hipochloremia, hipomagnezemia, ból głowy, parestezje, zawroty głowy pochodzenia błędnikowego, zaparcie, nudności, suchość błony śluzowej jamy ustnej, zmęczenie. Bardzo rzadko: agranulocytoza, niedokrwistość aplastyczna, leukopenia, niedokrwistość hemolityczna, małopłytkowość, hiperkalcemia, zaburzenia rytmu serca (w tym bradykardia, tachykardia komorowa i migotanie przedsionków), niedociśnienie tętnicze (i objawy związane z niedociśnieniem), zapalenie trzustki, nieprawidłowa czynność wątroby, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, zespół Stevensa-Johnsona, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, niewydolność nerek. Częstość nieznana: hiponatremia, omdlenie, zaburzenia widzenia, krótkowzroczność, zamazane widzenie, częstoskurcz typu torsade de pointes (potencjalnie zakończony zgonem), zapalenie wątroby, encefalopatia wątrobowa w przypadku niewydolności wątroby, ostra jaskra zamkniętego kąta, wysięk naczyniówkowy, reakcje nadwrażliwości na światło, kurcze mięśni, osłabienie mięśni, ból mięśni, rabdomioliza, nasilenie istniejącego wcześniej ostrego tocznia rumieniowatego uogólnionego, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, wydłużenie odstępu QT w EKG, zwiększenie stężenia glukozy we krwi, zwiększenie stężenia kwasu moczowego we krwi. Amlodypina. Bardzo często: obrzęk. Często: zawroty głowy pochodzenia ośrodkowego, ból głowy, senność, zaburzenia widzenia, widzenie podwójne, kołatanie serca, nagłe zaczerwienienie (zwłaszcza twarzy), duszność, ból brzucha, zaparcie, biegunka, niestrawność, nudności, zmiana rytmu wypróżnień, kurcze mięśni, obrzęk okolicy kostek, zmęczenie, astenia. Niezbyt często: zapalenie błony śluzowej nosa, bezsenność, zmiany nastroju (w tym lęk), depresja, parestezje, niedoczulica, zaburzenie smaku, drżenie, omdlenie, szum uszny, zaburzenia rytmu serca (w tym bradykardia, tachykardia komorowa i migotanie przedsionków), niedociśnienie tętnicze (i objawy związane z niedociśnieniem), kaszel, wymioty, suchość błony śluzowej jamy ustnej, świąd, wysypka, pokrzywka, łysienie, plamica, odbarwienie skóry, nadmierne pocenie się, osutka, ból stawów, ból mięśni, ból pleców, zaburzenia oddawania moczu, oddawanie moczu w nocy, częste oddawanie moczu, zaburzenia erekcji, ginekomastia, ból w klatce piersiowej, ból, złe samopoczucie, zwiększenie masy ciała, zwiększenie masy ciała. Rzadko: stan splątania. Bardzo rzadko: leukopenia, małopłytkowość, reakcje nadwrażliwości, hiperglikemia, wzmożone napięcie, neuropatia obwodowa, zawał mięśnia sercowego (prawdopodobnie wtórny do znacznego niedociśnienia u pacjentów z grupy dużego ryzyka), zapalenie naczyń krwionośnych, rozrost dziąseł, zapalenie trzustki, zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie wątroby, żółtaczka, obrzęk naczynioruchowy, reakcje nadwrażliwości na światło, rumień wielopostaciowy, zespół Stevensa-Johnsona, złuszczające zapalenie skóry, obrzęk Quincke`go, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych. Częstość nieznana: zaburzenie pozapiramidowe (zespół pozapiramidowy).

Triplixam - interakcje

Połączenia przeciwwskazane. Podwójna blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), np. poprzez zastosowanie peryndoprylu z antagonistą angiotensyny II lub aliskirenem zwiększa częstość występowania niedociśnienia, hiperkaliemii, zaburzeń czynności nerek oraz chorobowości i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych. Stosowanie peryndoprylu z aliskirenem jest przeciwwskazane u pacjentów z cukrzycą lub z zaburzeniem czynności nerek (GFR <60 ml/min/1,73 m2). Peryndoprylu oraz antagonistów receptora angiotensyny II nie należy stosować jednocześnie u pacjentów z nefropatią cukrzycową. Pozaustrojowe metody leczenia powodujące kontakt krwi z powierzchniami o ujemnym ładunku elektrycznym, takie jak dializa lub hemofiltracja z użyciem niektórych błon o dużej przepuszczalności (np. błon poliakrylonitrylowych) oraz afereza lipoprotein o małej gęstości z użyciem siarczanu dekstranu - ze względu na zwiększone ryzyko ciężkich reakcji rzekomoanafilaktycznych. Jeśli takie leczenie jest konieczne, należy rozważyć użycie błon dializacyjnych innego typu lub zastosować lek przeciwnadciśnieniowy z innej grupy. Jednoczesne stosowanie peryndoprylu z preparatem złożonym zawierającym sakubitryl i walsartan jest przeciwwskazane, ponieważ jednoczesne hamowanie neprylizyny (NEP) i ACE może zwiększyć ryzyko obrzęku naczynioruchowego. Nie wolno rozpoczynać leczenia preparatem złożonym zawierającym sakubitryl i walsartan do 36 h od podania ostatniej dawki peryndoprylu. Nie wolno rozpoczynać leczenia peryndoprylem do 36 h od podania ostatniej dawki preparatu zawierającego sakubitryl i walsartan. Połączenia niezalecane. Także u innych pacjentów podwójna blokada układu RAA nie jest zalecana, a jeżeli takie skojarzenie leków jest konieczne, leczenie powinno odbywać się pod nadzorem specjalisty łącznie z dokładnym monitorowaniem czynności nerek, stężenia elektrolitów oraz ciśnienia krwi. Lit - zwiększenie stężenia litu we krwi, nasilenie jego toksyczność; jeżeli jednoczesne stosowanie jest konieczne należy kontrolować stężenie litu we krwi. Leki moczopędne oszczędzające potas (m.in. triamteren, amiloryd), preparaty potasu lub zamienniki soli kuchennej zawierające potas - ryzyko hiperkaliemii; jeśli jednoczesne stosowanie jest konieczne, należy kontrolować stężenie potasu we krwi. Estramustyna - ryzyko zwiększonej częstości wystąpienia działań niepożądanych, takich jak obrzęk naczynioruchowy. Kotrimoksazol (trimetoprim/sulfametoksazol) - zwiększone ryzyko hiperkaliemii. Dantrolen (infuzja) - ryzyko hiperkaliemii; zaleca się unikanie jednoczesnego podawania amlodypiny u pacjentów podatnych na hipertermię złośliwą i w leczeniu hipertermii złośliwej. Grejpfruty lub sok grejpfrutowy - zwiększenie biodostępności amlodypiny u niektórych pacjentów, co może skutkować nasileniem działania hipotensyjnego; podczas stosowania leku nie zaleca się spożywania grejpfruta/soku grejpfrutowego. Chociaż zwykle stężenie potasu w surowicy krwi pozostaje w zakresie wartości prawidłowych, u niektórych pacjentów leczonych preparatem może wystąpić hiperkaliemia. Niektóre leki lub grupy terapeutyczne mogą zwiększać częstość występowania hiperkaliemii: aliskiren, sole potasu, leki moczopędne oszczędzające potas (np. spironolakton, triamteren lub amiloryd), inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, NLPZ, heparyny, leki immunosupresyjne, takie jak cyklosporyna lub takrolimus, trimetoprim oraz kotrimoksazol (produkt złożony zawierający trimetoprim i sulfametoksazol), ponieważ wiadomo, że trimetoprim działa jak lek moczopędny oszczędzający potas – amiloryd. Skojarzone stosowanie tych leków zwiększa ryzyko hiperkaliemii. Z tego względu nie zaleca się jednoczesnego stosowania leku Triplixam z wyżej wymienionymi lekami. Jeśli jest wskazane jednoczesne stosowanie, leki te należy stosować z ostrożnością, często monitorując stężenie potasu w surowicy krwi. Połączenia wymagające szczególnej ostrożności. NLPZ, w tym z kwas acetylosalicylowy w dawkach przeciwzapalnych - osłabienie działania hipotensyjnego, ponadto zwiększa się ryzyko hiperkaliemii oraz niewydolności nerek, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym; pacjenta należy nawodnić oraz kontrolować czynność nerek po rozpoczęciu leczenia, w trakcie oraz po jego zakończeniu. Baklofen - nasilenie działania przeciwnadciśnieniowego, należy monitorować ciśnienie tętnicze i w razie konieczności dostosować dawkowanie leku przeciwnadciśnieniowego. Leki przeciwcukrzycowe, jak insulina lub doustne leki hipoglikemizujące - nasilenie działania hipoglikemizującego z ryzykiem wystąpienia hipoglikemii, szczególnie podczas pierwszych tygodni leczenia oraz u pacjentów z niewydolnością nerek. Leki moczopędne nieoszczędzające potasu - ryzyko niedociśnienia, głównie u pacjentów z zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej; ryzyko wystąpienia hipotonii można zmniejszyć poprzez przerwanie leczenia lekami moczopędnymi, zwiększenie objętości płynów lub zwiększenie podaży soli przed rozpoczęciem leczenia: w nadciśnieniu tętniczym należy albo przerwać stosowanie leku moczopędnego przed rozpoczęciem podawania inhibitora ACE, a następnie można ponownie zastosować lek moczopędny nieoszczędzający potasu, albo leczenie inhibitorem ACE należy rozpocząć od małej, stopniowo zwiększanej dawki; w zastoinowej niewydolności serca leczonej lekami moczopędnymi, stosowanie inhibitora ACE należy rozpocząć od bardzo małej dawki, jeśli to możliwe, po zmniejszeniu dawki leku moczopędnego nieoszczędzającego potasu; we wszystkich przypadkach, podczas pierwszych tygodni leczenia inhibitorem ACE, należy monitorować czynność nerek (stężenia kreatyniny). Leki moczopędne oszczędzające potas, jak eplerenon, spironolakton w dawkach 12,5 mg-50 mg na dobę z małymi dawkami inhibitorów ACE: w leczeniu pacjentów z niewydolnością serca klasy II do IV (wg NYHA), z frakcją wyrzutową lewej komory <40% oraz wcześniej leczonych inhibitorami ACE i diuretykami pętlowymi, istnieje ryzyko hiperkaliemii, potencjalnie zakończonej zgonem, zwłaszcza w przypadku nieprzestrzegania zaleceń dotyczących stosowania leków w tym skojarzeniu; przed rozpoczęciem skojarzonego leczenia należy sprawdzić, czy nie występuje hiperkaliemia i zaburzenie czynności nerek; zaleca się oznaczanie stężenia potasu oraz kreatyniny we krwi raz w tygodniu w 1. mies. leczenia, a następnie co mies. Leki powodujące hipokaliemię: amfoterycyna B (i.v.), gliko- i mineralokortykosteroidy (podawane ogólnie), tetrakozaktyd, leki przeczyszczające o działaniu pobudzającym perystaltykę - addytywne działanie hipokaliemiczne indapamidu i ww. leków, należy kontrolować stężenie potasu we krwi i korygować je, jeśli to konieczne; jest to szczególnie ważne podczas równoczesnego leczenia glikozydami naparstnicy. Leki powodujące torsade de pointes: leki przeciwarytmiczne z grupy Ia (chinidyna, hydrochinidyna, dizopiramid), leki przeciwarytmiczne z grupy III (amiodaron, sotalol, dofetylid, ibutylid), niektóre leki przeciwpsychotyczne: pochodne fenotiazyny (chlorpromazyna, cyjamemazyna, lewomepromazyna, tiorydazyna, trifluoperazyna, amisulpiryd, sulpiryd, sultopryd, tiapryd, droperydol, haloperydol, pimozyd), inne leki, jak beprydyl, cyzapryd, dyfemanil, erytromycyna i.v., halofantryna, mizolastyna, pentamidyna, sparfloksacyna, moksyfloksacyna, winkamina i.v., metadon, astemizol, terfenadyna - hipokaliemia po zastosowaniu indapamidu zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu serca, które mogą wystąpić po podaniu tych leków; zaleca się kontrolowanie i wyrównywanie stężenia potasu we krwi oraz, jeśli to konieczne, monitorowanie odstępu QT. Glikozydy naparstnicy - hipokaliemia i (lub) hipomagnezemia nasila toksyczne działanie glikozydów naparstnicy; należy monitorować stężenie potasu i magnezu w osoczu oraz zapis EKG i ponownie rozważyć sposób leczenia, jeżeli jest to konieczne. Allopurynol - indapamid może zwiększyć częstość reakcji nadwrażliwości na allopurynol. Jednoczesne stosowanie induktorów CYP3A4 może powodować zmiany stężenia amlodypiny w osoczu - w okresie jednoczesnego stosowania jak i po jego zakończeniu (szczególnie w przypadku silnych induktorów CYP3A4 (np. ryfampicyna, ziele dziurawca) należy kontrolować ciśnienie tętnicze i rozważyć konieczność modyfikacji dawki. Silne lub umiarkowane inhibitory CYP3A4, m.in.: inhibitory proteazy, azolowe leki przeciwgrzybicze, antybiotyki makrolidowe (jak erytromycyna lub klarytromycyna), werapamil lub diltiazem - zwiększenie ekspozycji na amlodypinę, z ryzykiem niedociśnienia; w trakcie jednoczesnego stosowania wskazana jest kontrola kliniczna oraz odpowiednie dostosowanie dawki amlodypiny, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku. Induktory CYP3A4, m.in. ryfampicyna, ziele dziurawca - zmniejszenie stężenia amlodypiny we krwi. Połączenia wymagające ostrożności. Inne leki przeciwnadciśnieniowe (np. β-adrenolityki), leki rozszerzające naczynia krwionośne (np. nitrogliceryna i inne azotany) oraz leki, które mogą obniżać ciśnienie tętnicze (np. trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, leki przeciwpsychotyczne, barbiturany, środki znieczulające) - ryzyko dodatkowego obniżenia ciśnienia tętniczego. Leki moczopędne (tiazydowe lub pętlowe) - uprzednie leczenie dużymi dawkami leków moczopędnych może powodować odwodnienie oraz ryzyko niedociśnienia tętniczego podczas rozpoczynania leczenia peryndoprylem. Kortykosteroidy, tetrakozaktyd - osłabienie działania przeciwnadciśnieniowego, związane z retencją soli i wody przez kortykosteroidy. Sympatykomimetyki - osłabienie działania hipotensyjnego. Allopurynol, leki cytostatyczne lub immunosupresyjne, kortykosteroidy stosowane ogólnie lub prokainamid - ryzyka leukopenii w przypadku stosowania z inhibitorem ACE. Gliptyny (linagliptyna, saksagliptyna, sitagliptyna, wildagliptyna) - u pacjentów leczonych jednocześnie inhibitorem ACE występuje zwiększone ryzyko obrzęku naczynioruchowego, ze względu na powodowane przez gliptyny zmniejszenie aktywności dipeptydylopeptydazy IV (DPP-IV). Sole złota - u pacjentów otrzymujących preparaty złota w iniekcjach (sodu aurotiojabłczan) i jednocześnie inhibitor ACE (w tym peryndopryl) mogą wystąpić reakcje przypominające objawy jak po podaniu azotanów, w tym zaczerwienienie twarzy, nudności, wymioty i niedociśnienie. Metformina - ryzyko wystąpienia kwasicy mleczanowej spowodowanej czynnościową niewydolnością nerek związaną ze stosowaniem leków moczopędnych; nie należy stosować metforminy, kiedy stężenie kreatyniny we krwi wynosi >15 mg/l u mężczyzn i >12 mg/l u kobiet). Środki kontrastowe zawierające jod - ryzyko rozwoju ostrej niewydolności nerek w przypadku odwodnienia spowodowanego stosowaniem leków moczopędnych; przed zastosowaniem środka kontrastującego zawierającego jod należy odpowiednio nawodnić pacjenta. Sole wapnia - ryzyko hiperkalcemii. Cyklosporyna - ryzyko zwiększenia stężenia kreatyniny we krwi (ze względu na indapamin), jak również zmienne zwiększenie stężeń minimalnych cyklosporyny, średnio o 0%-40% (ze względu na amlodypię); należy rozważyć monitorowanie stężenia cyklosporyny u pacjentów po przeszczepieniu nerki, przyjmujących amlodypinę, a w razie konieczności należy zmniejszyć dawkę cyklosporyny. Takrolimus - ryzyko zwiększenia stężenia takrolimusu we krwi; u pacjenta leczonego takrolimusem i amlodypiną należy monitorować stężenie takrolimusu we krwi oraz dostosować jego dawkę, jeśli jest to konieczne. Podczas jednoczesnego stosowania, amlodypina może zwiększyć narażenie na inhibitory mTOR. Symwastatyna - ryzyko zwiększenia stężenia symwastatyny we krwi; u pacjentów przyjmujących amlodypinę należy ograniczyć dawkę symwastatyny do 20 mg na dobę. Jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE z inhibitorami obojętnej endopeptydazy - NEP (np. racekadotryl), inhibitorami mTOR (np. syrolimus, ewerolimus, temsyrolimus) oraz gliptynami (np. linagliptyna, saksagliptyna, sitagliptyna, wildagliptyna) może prowadzić do zwiększenia ryzyka obrzęku naczynioruchowego (np. obrzęk dróg oddechowych lub języka, z zaburzeniami oddychania lub bez takich zaburzeń). Należy zachować ostrożność podczas rozpoczynania stosowania racekadotrylu, inhibitorów mTOR (np. syrolimus, ewerolimus, temsyrolimus) oraz gliptyn (np. linagliptyna, saksagliptyna, sitagliptyna, wildagliptyna) u pacjenta wcześniej przyjmującego inhibitor ACE.

Triplixam - dawkowanie

Doustnie. 1 tabl. powl. raz na dobę, najlepiej rano, przed posiłkiem. Stosowanie leku złożonego nie jest odpowiednie do rozpoczęcia leczenia. Jeżeli konieczna jest zmiana dawkowania, należy oddzielnie dostosować dawki poszczególnych substancji czynnych. Szczególne grupy pacjentów. U pacjentów z ciężkim zaburzeniem czynności nerek (CCr <30 ml/min) lek jest przeciwwskazany; u pacjentów z umiarkowanym zaburzeniem czynności nerek (CCr 30-60 ml/min) lek w dawkach 10 mg + 2,5 mg + 5 mg oraz 10 mg + 2,5 mg + 10 mg jest przeciwwskazany; u pacjentów z zaburzeniem czynności nerek zaleca się rozpoczęcie leczenia od odpowiednich dawek poszczególnych składników leku (standardowe postępowanie polega na monitorowaniu stężenia kreatyniny i potasu we krwi). U pacjentów z ciężkim zaburzeniem czynności wątroby lek jest przeciwwskazany; u pacjentów z łagodnym lub umiarkowanym zaburzeniem czynności wątroby lek stosować z ostrożnością, ponieważ nie ustalono zaleceń odnośnie dawkowania amlodypiny. U pacjentów w podeszłym eliminacja peryndoprylatu jest zmniejszona - lek może być stosowany w zależności od czynności nerek. Nie ustalono bezpieczeństwa stosowania i skuteczności leku u dzieci i młodzieży.

Triplixam - uwagi

Zdolność reagowania, prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn może ulec osłabieniu, jeśli u pacjenta wystąpią zawroty głowy, ból głowy, zmęczenie, znużenie lub nudności - zaleca się ostrożność, zwłaszcza na początku leczenia. Sportowcy powinni wziąć pod uwagę, że ten lek zawiera substancję czynną, która może powodować pozytywny wynik testu antydopingowego.


Podobne leki
Co-Amlessa
Prestilol – dawkowanie i skład. Po jakim czasie działa?

Reklama

Niesamowite ptaki, których śpiew słychać wiosną!
Sprawdź!