Reklama
Demezon - skład
1 tabl. zawiera 1 mg lub 4 mg deksametazonu. Preparat zawiera laktozę.
Reklama
Demezon - działanie
Niefluorowany glikokortykosteroid o właściwościach antyalergicznych, przeciwzapalnych i stabilizujących błony komórkowe. Wpływa również na metabolizm węglowodanów, białek i tłuszczów. Deksametazon wykazuje działanie glikokortykosteroidowe 7,5 razy silniejsze niż prednizolon i prednizon. W porównaniu do hydrokortyzonu jest 30 razy silniejszy. Nie wykazuje działania mineralokortykosteroidowego. Glikokortykosteroidy, takie jak deksametazon, wywierają biologiczne działanie przez aktywację transkrypcji genów zależnych od kortykosteroidów. Działanie przeciwzapalne, immunosupresyjne i antyproliferacyjne jest spowodowane przez różne czynniki, w tym zmniejszone powstawanie, uwalnianie i aktywność mediatorów zapalnych oraz przez hamowanie czynności i migracji specyficznych komórek zapalnych. Dodatkowo, wpływ uczulających limfocytów T i makrofagów na komórki docelowe jest prawdopodobnie hamowany przez glikokortykosteroidy. Jeśli konieczne jest długotrwałe leczenie glikokortykosteroidami, należy rozważyć możliwe spowodowanie przejściowej niewydolności kory nadnerczy. Zahamowanie osi podwzgórze-przysadka-nadnercza zależy, między innymi, od indywidualnych czynników. W badaniach dotyczących leczenia COVID-19 śmiertelność w ciągu 28 dni była istotnie niższa w grupie otrzymującej deksametazon niż w grupie otrzymującej standardową opiekę medyczną, ze zgonami odnotowanymi odpowiednio u 482 z 2104 pacjentów (22,9%) i 1110 z 4321 pacjentów (25,7%) (wskaźnik częstości 0,83; 95% przedział ufności [CI], 0,75 do 0,93; P<0,001). W grupie otrzymującej deksametazon częstość zgonów była niższa niż w grupie otrzymującej standardową opiekę medyczną wśród pacjentów poddawanych inwazyjnej wentylacji mechanicznej (29,3% vs. 41,4%; wskaźnik częstości 0,64; 95% CI, 0,51 do 0,81) oraz otrzymujących tlen bez inwazyjnej wentylacji mechanicznej (23,3% vs. 26,2%; wskaźnik częstości 0,82; 95% CI, 0,72 do 0,94). Nie stwierdzono wyraźnego wpływu deksametazonu u pacjentów, którzy nie otrzymywali żadnego wspomagania oddychania w trakcie randomizacji (17,8% vs. 14,0%; wskaźnik częstości 1,19; 95% CI, 0,91 do 1,55). Pacjenci z grupy otrzymującej deksametazon byli hospitalizowani przez krótszy czas niż pacjenci w grupie otrzymującej standardową opiekę medyczną (mediana 12 dni vs. 13 dni) i mieli większe prawdopodobieństwo wypisu ze szpitala przy życiu w ciągu 28 dni (wskaźnik częstości 1,10; 95% CI, 1,03 do 1,17). Największy wpływ na wypis ze szpitala w ciągu 28 dni obserwowano u pacjentów, którzy byli poddawani inwazyjnej wentylacji mechanicznej podczas randomizacji (wskaźnik częstości 1,48; 95% CI, 1,16, 1,90), a następnie u pacjentów otrzymujących tylko tlen (wskaźnik częstości 1,15; 95 % CI, 1,06-1,24), bez korzystnego wpływu u pacjentów, którzy nie otrzymywali tlenu (ryzyko względne 0,96; 95% CI, 0,85-1,08). Po podaniu doustnym, deksametazon jest szybko i niemalże całkowicie wchłaniany w żołądku i jelicie cienkim. Biodostępność wynosi 80-90%. Cmax we krwi osiąga po 60-120 min. Deksametazon jest wiązany z albuminami w osoczu w zależności od dawki. Po zastosowaniu bardzo dużych dawek, większa część krąży swobodnie we krwi. Frakcja niezwiązana (aktywna) kortykosteroidów wzrasta w przypadku hipoalbuminemii. Średni T0,5 deksametazonu (w osoczu) w fazie eliminacji u osób dorosłych wynosi ok. 250 min (±80 min). Z powodu długiego biologicznego T0,5 wynoszącego ponad 36 h, codzienne stosowanie deksametazonu może prowadzić do jego kumulacji i przedawkowania. Wydalanie odbywa się w dużym stopniu przez nerki w wolnej postaci alkoholu deksametazonowego. Deksametazon jest częściowo metabolizowany. Metabolity są głównie wydalane przez nerki w postaci glukuronianów lub siarczanów. Uszkodzenie czynności nerek nie wpływa znacząco na wydzielanie deksametazonu. Jednakże T0,5 w fazie eliminacji jest wydłużony u pacjentów z ciężkimi chorobami wątroby
Reklama
Demezon - wskazania
Obrzęk mózgu wywołany guzem mózgu, interwencją neurochirurgiczną, bakteryjnym zapaleniem opon mózgowych, ropniem mózgu. Ciężki ostry napad astmy. Początkowy etap leczenia rozległych, ciężkich chorób skóry o ostrym przebiegu wrażliwych na działanie glikokortykosteroidów, np. erytrodermia, pęcherzyca zwykła, ostra egzema. Początkowy etap leczenia chorób autoimmunologicznych, takich jak układowy toczeń rumieniowaty (zwłaszcza jego trzewne formy). Ciężki postępujący przebieg aktywnego reumatoidalnego zapalenia stawów np. szybko postępujące destrukcyjne formy choroby i (lub) objawy pozastawowe. Ciężkie choroby zakaźne z objawami toksycznymi (np. gruźlica, dur brzuszny; wyłącznie w połączeniu z terapią przeciwinfekcyjną). Leczenie paliatywne nowotworów złośliwych. Dodatkowo dla dawki 4 mg: Profilaktyka i leczenie wymiotów pooperacyjnych lub wywołanych leczeniem cytostatykami w ramach terapii przeciwwymiotnej.
Reklama
Demezon - przeciwwskazania
Nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą.
Reklama
Demezon - ostrzeżenia
Niedoczynność kory nadnerczy, która jest spowodowana leczeniem glikokortykosteroidem, może - w zależności od dawki i czasu trwania leczenia - utrzymywać się przez wiele miesięcy, a w niektórych przypadkach nawet ponad rok od zakończenia leczenia. Podczas leczenia deksametazonem z powodu szczególnych warunków stresu fizycznego (uraz, zabieg, poród itp.) konieczne może być tymczasowe zwiększenie dawki. Ze względu na potencjalne ryzyko w warunkach związanych ze stresem należy oznaczyć poziom kortyzolu we krwi pacjentów poddawanych długotrwałej terapii. Nawet w przypadkach wydłużonej niedoczynności kory nadnerczy po zakończeniu leczenia podawanie glikokortykosteroidów może być konieczne w sytuacjach związanych ze stresem fizycznym. Ostra postać niedoczynności kory nadnerczy wywołanej terapią może zostać zminimalizowana dzięki łagodnemu zmniejszaniu dawki do momentu planowanego zakończenia leczenia. W wyniku immunosupresji, leczenie preparatem może prowadzić do wzrostu ryzyka zakażeń bakteryjnych, wirusowych, pasożytniczych, oportunistycznych i grzybiczych. Kortykosteroidy mogą maskować pewne objawy zakażenia, co utrudnia diagnozę. Nieaktywne zakażenia, takie jak gruźlica czy wirusowe zapalenie wątroby B mogą ulec wznowieniu. Podczas leczenia COVID-19 nie należy przerywać leczenia kortykosteroidami podawanymi ogólnoustrojowo u pacjentów, którzy są już leczeni kortykosteroidami działającymi ogólnoustrojowo (podawanymi doustnie) z innych przyczyn (np. pacjenci z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc), ale nie wymagają tlenoterapii. Deksametazonu nie należy podawać w chorobie COVID-19 u pacjentów, którzy nie wymagają podawania tlenu lub wentylacji mechanicznej, ze względu na brak korzyści terapeutycznych i ryzyko pogorszenia stanu zdrowia w tej grupie pacjentów. Leczenie preparatem należy stosować wyłącznie, kiedy jest ono bezwzględnie wskazane oraz, jeżeli to konieczne, z dodatkowym celowanym leczeniem przeciwinfekcyjnym w następujących chorobach: ostre infekcje wirusowe (wirusowe zapalenie wątroby B, Herpes zoster, Herpes simplex, Varicella, opryszczkowe zapalenie rogówki); przewlekłe aktywne zapalenie wątroby z obecnością antygenu HbsAg; od ok. 8 tyg. przed i do 2 tyg. po szczepieniu z użyciem żywej szczepionki; układowe mykozy i parazytozy (np. zakażenie nicieniami); zdiagnozowana lub podejrzewana węgorczyca (zakażenie nicieniami); leczenie glikokortykosteroidami może prowadzić do masywnej infekcji węgorkiem, jego rozprzestrzenienia się w organizmie i rozległej migracji larw; poliomyelitis (choroba Heinego Medina); zapalenie węzłów chłonnych po szczepieniu BCG; ostre i przewlekłe zakażenia bakteryjne; w przypadku przebytej gruźlicy (ryzyko reaktywacji) stosować tylko pod osłoną leków przeciwgruźliczych. Ponadto leczenie deksametazonem powinno być wdrażane wyłącznie z poważnych wskazań i, jeżeli to konieczne, należy stosować dodatkowe specyficzne sposoby leczenia w przypadku: wrzodów żołądka lub jelit; osteoporozy; ciężkiej niewydolność serca; nieuregulowanego nadciśnienia tętniczego; nieuregulowanej cukrzycy; zaburzeń psychiatrycznych (w tym w wywiadzie), w tym myśli samobójczych: zalecany jest nadzór neurologa lub psychiatry; jaskry zamkniętego kąta i jaskry otwartego kąta; zalecana jest jednoczesna terapia i kontrola okulistyczna; owrzodzenia rogówki i urazów rogówki; zalecana jest jednoczesna terapia i kontrola okulistyczna. Ze względu na ryzyko perforacji jelita deksametazon musi być stosowany wyłącznie z nagłych wskazań i pod odpowiednią kontrolą w przypadku: ciężkiego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego z ryzykiem perforacji, możliwego nawet bez podrażnienia otrzewnej, zapalenia uchyłków, zespolenia jelitowo-jelitowego (bezpośrednio po zabiegu). Oznaki podrażnienia otrzewnej po perforacji żołądkowo-jelitowej mogą nie wystąpić u pacjentów otrzymujących wysokie dawki glikokortykosteroidów. Podczas podawania leku osobom chorym na cukrzycę należy wziąć pod uwagę większe zapotrzebowanie na insulinę lub doustne leki przeciwcukrzycowe. Podczas leczenia deksametazonem konieczna jest regularna kontrola ciśnienia krwi, zwłaszcza podczas podawania dużych dawek leku oraz u pacjentów z nieuregulowanym nadciśnieniem tętniczym. Ze względu na ryzyko zaostrzenia objawów choroby pacjenci z ciężką niewydolnością serca muszą pozostawać pod uważną obserwacją. U pacjentów leczonych dużymi dawkami deksametazonu może wystąpić bradykardia. Może dojść do ciężkich reakcji anafilaktycznych. Ryzyko wystąpienia tendinopatii, zapalenia ścięgna i zerwania ścięgna zwiększa się u pacjentów leczonych jednocześnie glikokortykosteroidami i fluorochinolonami. Myasthenia gravis obecna przed rozpoczęciem leczenia deksametazonem może w początkowej fazie kuracji ulec zaostrzeniu. Szczepienia szczepionkami nieaktywnymi można wykonywać w każdym momencie. Jednakże należy pamiętać, że reakcja odpornościowa i w konsekwencji skuteczność szczepionki, może być osłabiona w przypadku większych dawek glikokortykosteroidów. Podczas długotrwałej terapii deksametazonem należy regularnie monitorować stan zdrowia pacjenta (dotyczy to również badań okulistycznych wykonywanych co 3 mies.). W przypadku stosowania dużych dawek należy zapewnić odpowiednią podaż potasu i ograniczyć ilość sodu przyjmowanego przez pacjenta. Należy monitorować stężenie potasu w surowicy. W zależności od czasu trwania terapii oraz przyjmowanej dawki można oczekiwać negatywnego wpływu na metabolizm wapnia, co oznacza potrzebę wprowadzenia profilaktyki osteoporozy. Dotyczy to przede wszystkim pacjentów ze współistniejącymi czynnikami ryzyka, takimi jak predyspozycje genetyczne, podeszły wiek, po menopauzie, niedobór białek i wapnia w diecie, nałogowe palenie tytoniu, nadmierne spożycie alkoholu, a także zbyt mała aktywność fizyczna. Profilaktyka obejmuje spożywanie właściwej ilości wapnia i witaminy D oraz aktywność fizyczną. Należy rozważyć zastosowanie dodatkowego leczenia w przypadku zdiagnozowanej wcześniej osteoporozy. Jeżeli wymagane jest zakończenie długotrwałej terapii glikokortykosteroidami należy wziąć pod uwagę: zaostrzenie lub nawrót leczonej choroby, możliwość wystąpienia ostrej niewydolności kory nadnerczy lub kortyzonowego zespołu odstawienia. Przebieg niektórych chorób wirusowych (ospy wietrznej, odry) może być cięższy u pacjentów leczonych glikokortykosteroidami. Na szczególne ryzyko narażeni są pacjenci leczeni lekami osłabiającymi odporność (immunosupresantami), którzy nie przechodzili ospy wietrznej lub odry. Jeśli podczas leczenia deksametazonem pacjenci tacy mają kontakt z osobami chorymi na ospę wietrzną lub odrę, należy zastosować u nich leczenie zapobiegawcze. Po wprowadzeniu leku do obrotu zgłaszano przypadki zespołu rozpadu guza, dotyczyło to pacjentów z nowotworami układu krwiotwórczego, leczonych deksametazonem w monoterapii lub w skojarzeniu z innymi chemioterapeutykami. Należy podjąć odpowiednie środki ostrożności i ściśle kontrolować pacjentów z grupy wysokiego ryzyka zespołu rozpadu guza, do której należą pacjenci z wysokim indeksem proliferacyjnym, dużym rozmiarem guza oraz o dużej wrażliwości na leki cytotoksyczne. Zaburzenia widzenia mogą wystąpić w wyniku ogólnoustrojowego i miejscowego stosowania kortykosteroidów. Jeżeli u pacjenta wystąpią takie objawy, jak nieostre widzenie lub inne zaburzenia widzenia, należy rozważyć skierowanie go do okulisty w celu ustalenia możliwych przyczyn, do których może należeć zaćma, jaskra lub rzadkie choroby, takie jak centralna chorioretinopatia surowicza (CSCR), którą notowano po ogólnoustrojowym i miejscowym stosowaniu kortykosteroidów. Dostępne dane wskazują na występowanie długotrwałych zdarzeń niepożądanych wpływających na rozwój neurologiczny wcześniaków z przewlekłą chorobą płuc po rozpoczęciu wczesnego leczenia (<96 h) w dawce początkowej 0,25 mg/kg mc. 2 razy/ dobę. W przypadku leczenia dzieci w fazie wzrostu należy dokładnie ocenić współczynnik korzyści do ryzyka. Leczenie powinno trwać krótko. Długotrwałe leczenie powinno uwzględniać dawkowanie leku co drugi dzień. W przypadku leczenia deksametazonem pacjentów w podeszłym wieku należy ocenić współczynnik korzyści do ryzyka ze względu na zwiększone ryzyko wystąpienia osteoporozy. Preparat zawiera laktozę - nie powinien być stosowany u pacjentów z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, brakiem laktazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy. Lek zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu na jedną tabletkę, to znaczy uznaje się go za „wolny od sodu”.
Reklama
Demezon - ciąża
Deksametazon przenika przez łożysko. W okresie ciąży, zwłaszcza w I trymestrze, lek wolno stosować jedynie po starannym rozważeniu stosunku korzyści do ryzyka. Po długotrwałym leczeniu kortykosteroidami podczas ciąży nie można wykluczyć zaburzeń wzrostu płodu. Podanie kortykosteroidów ciężarnym zwierzętom może być przyczyną nieprawidłowości rozwoju płodu, w tym rozszczepów podniebienia, opóźnienia wzrostu płodu oraz wpływa na rozwój mózgu i zahamowanie rozwoju płodu. Brak danych na temat wpływu kortykosteroidów na zwiększenie ilości wad rozwojowych, takich jak rozszczepy podniebienia i (lub) warg u ludzi. Jeżeli glikokortykosteroidy są podawane pod koniec ciąży, istnieje ryzyko zaniku kory nadnerczy u płodu, co może wymagać stopniowego leczenia substytucyjnego u noworodka. Deksametazon przenika do mleka kobiet karmiących piersią. Dotychczas nie zgłaszano szkodliwego wpływu na niemowlę. Jednakże obowiązuje ścisłe ustalenie wskazań do stosowania leku podczas karmienia piersią. Po zastosowaniu dużych dawek zaleca się przerwanie karmienia piersią.
Reklama
Demezon - efekty uboczne
Hormonalna terapia zastępcza: jeżeli przestrzegane jest zalecane dawkowanie, ryzyko działań niepożądanych jest niskie. Farmakoterapia. Działania niepożądane, które są zależne od wielkości dawki i czasu trwania terapii. Częstość nieznana: maskowanie objawów infekcji, ujawnianie, nasilenie lub wznowienie infekcji wirusowych, grzybiczych, bakteryjnych, pasożytniczych i oportunistycznych, aktywacja węgorzycy, umiarkowana leukocytoza, limfopenia, eozynopenia, nadkrwistość, reakcje nadwrażliwości (np. osutka wywołana lekami), ciężkie reakcje anafilaktyczne (takie jak arytmie, skurcze oskrzeli, zbyt niskie ciśnienie tętnicze, nadciśnienie tętnicze, zapaść krążeniowa, zatrzymanie akcji serca), osłabienie układu odpornościowego, zahamowanie czynności nadnerczy oraz indukcja zespołu Cushinga (typowe objawy: twarz księżycowata, otyłość brzuszna, zaczerwienienie twarzy), zatrzymywanie sodu z towarzyszącym obrzękiem, utrata potasu (uwaga: zaburzenia rytmu serca), przyrost masy ciała, upośledzenie tolerancji węglowodanów, cukrzyca, hipercholesterolemia i hipertrójglicerydemia, zwiększony apetyt, depresja, drażliwość, euforia, zwiększony napęd psychoruchowy, psychozy, mania, omamy, chwiejność emocjonalna, niepokój, zaburzenia snu, myśli samobójcze, guz rzekomy mózgu, objawy padaczki utajonej, większa ilość napadów padaczki, zaćma (głównie podtorebkowa tylna), jaskra, zaostrzenie objawów związanych z owrzodzeniem rogówki, nasilenie wirusowych, grzybiczych i bakteryjnych zapaleń oka, nasilenie bakteryjnego zapalenia rogówki, opadanie powieki, rozszerzenie źrenic, obrzęk spojówki, jatrogenna perforacja twardówki, centralna retinopatia surowicza, nieostre widzenie, nadciśnienie, nasilone ryzyko miażdżycy i zakrzepicy, zapalenie naczyń (może wystąpić również jako efekt odstawienia leku po długotrwałej terapii), zwiększona kruchość naczyń włosowatych, wrzody żołądka i jelit, krwawienie z przewodu pokarmowego, zapalenie trzustki, niestrawność, rozstępy, atrofia skóry, teleangiektazja, wybroczyny, wylewy krwi, hipertrichoza, trądzik steroidowy, zapalenie skóry (wokół ust) podobne do trądziku różowatego, zaburzenia barwnikowe, miopatia, osłabienie mięśni, utrata masy mięśniowej, osteoporoza (zależna od dawki, możliwa również po krótkotrwałym stosowaniu), aseptyczna martwica kości, choroby ścięgien, zapalenie ścięgna, zerwanie ścięgna, lipomatoza nadtwardówkowa, zahamowanie wzrostu u dzieci, zaburzenia wydzielania hormonów płciowych (w wyniku czego mogą wystąpić: nieregularne miesiączki, brak miesiączki, hirsutyzm, impotencja), wolniejsze gojenie się ran. Jeżeli po długotrwałym leczeniu dawka będzie zmniejszana zbyt szybko, mogą się pojawić bóle mięśni i stawów.
Demezon - interakcje
Estrogeny (np. doustne leki antykoncepcyjne): T0,5 kortykosteroidów może być wydłużony - przez to ich działanie jest mocniejsze. Leki zobojętniające kwas żołądkowy: po jednoczesnym podaniu wodorotlenku glinu lub magnezu możliwe jest zmniejszenie absorpcji glikokortykosteroidów i zmniejszenie skuteczności deksametazonu - glikokortykosteroidy należy podawać z odpowiednim opóźnieniem po lekach zobojętniających kwas żołądkowy (2 h). Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, barbiturany i prymidon: działanie kortykosteroidów może być osłabione. Inhibitory CYP3A4 (w tym ketokonazol,itrakonazol, rytonawir i kobicystat) mogą zmniejszać klirens deksametazonu, co może spowodować nasilenie działania i zahamowanie czynności nadnerczy (wystąpienie zespołu Cushinga). Należy unikać łączenia tych leków, chyba że korzyść przewyższa zwiększone ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych związanych ze stosowaniem glikokortykosteroidów; w takim przypadku pacjenta należy obserwować w celu wykrycia ogólnoustrojowych działań glikokortykosteroidów. Adrenalina: może nastąpić przyspieszenie metabolizmu glikokortykosteroidów, co może zmniejszyć ich skuteczność. Inhibitory ACE: zwiększone ryzyko zaburzeń składu krwi. Glikozydy nasercowe: ze względu na niedobór potasu może dojść do nasilenia ich działania. Leki moczopędne i przeczyszczające: nasilenie wydalania potasu. Leki przeciwcukrzycowe: osłabienie działania hipoglikemicznego tych leków. Pochodne kumaryny: działanie przeciwzakrzepowe może być osłabione lub nasilone; podczas jednoczesnego stosowania z deksametazonem konieczne może być dostosowanie dawki leku przeciwzakrzepowego. NLPZ, salicylany i indometacyna: zwiększenie ryzyka wystąpienia owrzodzenia lub krwawienia z przewodu pokarmowego. Niedepolaryzujące leki zwiotczające: rozluźnienie mięśni może utrzymywać się dłużej. Atropina i inne leki przeciwcholinergiczne: może wystąpić dalsze zwiększenie ciśnienia śródgałkowego podczas równoczesnego przyjmowania deksametazonu. Prazykwantel: kortykosteroidy mogą spowodować zmniejszenie stężenia prazykwantelu we krwi. Chlorochina, hydroksychlorochina, meflochina: istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia chorób mięśni lub chorób mięśnia sercowego. Somatotropina: podczas długotrwałej terapii może wystąpić osłabienie działania somatotropiny. Protyrelina: osłabione jest zwiększenie stężenia hormonu pobudzającego tarczycę (tyreotropiny, TSH) po podaniu protyreliny. Immunosupresanty: zwiększona podatność na zakażenia i możliwe zaostrzenie lub ujawnienie się nieaktywnych infekcji. Dodatkowo dla cyklosporyny: następuje zwiększenie stężenia cyklosporyny we krwi - zwiększenie ryzyka napadów drgawek. Fluorochinolony mogą zwiększyć ryzyko tendinopatii (chorób ścięgien).
Demezon - dawkowanie
Doustnie. Dawka powinna być ustalana w zależności od reakcji indywidualnych pacjentów oraz nasilenia choroby. Najczęściej dawka początkowa jest duża. W poważnych ostrych i postępujących stanach chorobowych dawka jest większa niż w przypadku chorób przewlekłych. W zależności od choroby, objawów klinicznych i odpowiedzi na leczenie, dawkę można zmniejszyć, przerwać leczenie lub pacjent może zacząć przyjmować najmniejszą dawkę podtrzymującą. Jeżeli jest to konieczne, należy monitorować pracę osi nadnerczy. Zasadniczo, dawka i czas trwania leczenia powinny być tak wysokie, i trwać tak długo, jak to jest konieczne, ale również jeżeli to możliwe należy podawać jak najniższą dawkę przez jak najkrótszy czas. Dawka powinna być zmniejszana powoli. Po terapii początkowej, jeśli terapia długoterminowa zostanie uznana za konieczną, należy zmienić substancję leczniczą na prednizon lub prednizolon, ponieważ powoduje on mniejsze zahamowanie kory nadnerczy. Jeżeli lekarz nie zaleci inaczej, wskazane jest stosowanie poniższych dawek. Obrzęk mózgu: w zależności od przyczyny i nasilenia choroby, dawka początkowa to 8-10 mg (do 80 mg) dożylnie, następnie podaje się 16-24 mg (do 48 mg) na dobę doustnie podzielone na 3-4 (do 6) dawki pojedyncze przez 4-8 dni. Długotrwałe podawanie mniejszych dawek leku może mieć miejsce w przypadku naświetlań lub leczenia zachowawczego nieoperacyjnego guza mózgu. Obrzęk mózgu wywołany bakteryjnym zapaleniem opon mózgowych: 0,15 mg/kg mc. co 6 h, przez 4 dni. Dzieci: 0,4 mg/kg mc. co 12 h, przez 2 dni, zaczynając przed podaniem pierwszej dawki antybiotyku. Ciężki ostry napad astmy: dorośli: 8-20 mg, następnie w razie potrzeby 8 mg co 4 h. Dzieci: 0,15-0,3 mg/kg mc. Ostre choroby skóry: w zależności od rodzaju i stopnia rozległości choroby, dobowe dawki w zakresie 8-40 mg, a w niektórych przypadkach nawet do 100 mg, po czym powinno nastąpić ograniczanie dawki zgodnie z potrzebami klinicznymi. Aktywna faza układowych chorób reumatycznych: układowy toczeń rumieniowaty - 6-16 mg na dobę. Aktywne reumatoidalne zapalenie stawów o ciężkim, postępującym przebiegu: szybko postępująca destrukcyjna postać choroby: 12-16 mg na dobę, z objawami pozastawowymi: 6-12 mg na dobę. Ciężkie choroby zakaźne z objawami zatrucia (np. gruźlica, tyfus): 4-20 mg/dobę przez kilka dni, wyłącznie w połączeniu z terapią przeciwinfekcyjną. Leczenie paliatywne nowotworów złośliwych: początkowo 8-16 mg/dobę; 4-12 mg/dobę w przypadku długotrwałej terapii. Leczenie COVID-19. Dorośli: 6 mg doustnie raz na dobę przez okres do 10 dni. Młodzież w wieku od 12 lat: zaleca się przyjmowanie 6 mg na dawkę doustnie raz na dobę przez okres do 10 dni. Czas trwania leczenia powinien być uzależniony od odpowiedzi klinicznej i indywidualnych wymagań pacjenta. Pacjenci w podeszłym wieku, pacjenci z zaburzeniami czynności wątroby i nerek: nie ma konieczności dostosowania dawki. Dodatkowo dla dawki 4 mg. Profilaktyka i leczenie wymiotów wywołanych leczeniem cytostatykami w ramach terapii przeciwwymiotnej: 10-20 mg przed chemioterapią, a następnie w razie potrzeby 4-8 mg, 2-3 razy na dobę przez 1-3 dni (umiarkowanie emetogenna chemioterapia) lub do 6 dni (wysoce emetogenna chemioterapia). Profilaktyka i leczenie wymiotów pooperacyjnych: dawka pojedyncza 8-20 mg przed operacją; dzieci w wieku od 2 lat: 0,15-0,5 mg/kg mc. (maksymalnie 16 mg). Szczególne grupy pacjentów. W przypadku niedoczynności tarczycy lub marskości wątroby stosunkowo małe dawki mogą okazać się wystarczające lub może być wymagane zmniejszenie dawki. Sposób podania. Tabletki należy przyjmować w całości (nie żuć) z posiłkiem lub po posiłku popijając odpowiednią ilością płynu. Całą dawkę dobową można podać rano jako dawkę pojedynczą. Jednakże u pacjentów wymagających leczenia dużymi dawkami podzielenie dobowej dawki na kilka dawek może dać lepszy wynik leczenia.
Demezon - uwagi
Wykonywanie testów dopingowych w trakcie przyjmowania deksametazonu może skutkować wynikiem pozytywnym. Reakcje skórne na testy alergiczne mogą być hamowane. Nie przeprowadzono badań dotyczących wpływu na zdolność prowadzenia pojazdów mechanicznych i obsługiwania urządzeń mechanicznych.
