Poddała się jej księżna Kate. 👉 Na czym polega ta metoda leczenia? Sprawdź❗
Poddała się jej księżna Kate. 👉 Na czym polega ta metoda leczenia? Sprawdź❗
Poddała się jej księżna Kate. 👉 Na czym polega ta metoda leczenia? Sprawdź❗

Triveram

Spis treści

Reklama

Triveram - skład

1 tabl. powl. zawiera atorwastatynę, peryndopryl z argininą oraz amlodypinę, odpowiednio: 10 mg+5 mg+5 mg; 20 mg+5 mg+5 mg; 20 mg+10 mg+5 mg; 20 mg+10 mg+10 mg; 40 mg+10 mg+10 mg. Tabletki zawierają laktozę.

Reklama

Triveram - działanie

Połączenie leku hipolipemizującego (atorwastatyna) z inhibitorem ACE (peryndopryl) oraz z antagonistą wapnia (amlodypina). Atorwastatyna jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA - enzymu katalizującego przemianę 3-hydroksy-3-metyloglutarylokoenzymu A do mewalonianu będącego prekursorem steroli, w tym cholesterolu. Zmniejsza stężenie cholesterolu i lipoprotein we krwi poprzez hamowanie reduktazy HMG-CoA, co w efekcie hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie i prowadzi do zwiększenia liczby receptorów LDL na powierzchni błony komórkowej hepatocytów nasilając w ten sposób wychwyt i katabolizm LDL. Zmniejsza wytwarzanie LDL oraz ilość cząsteczek LDL. Atorwastatyna prowadzi do nasilonego i utrzymującego się wzrostu aktywności receptora LDL i jednocześnie do korzystnych zmian jakościowych krążących cząsteczek LDL. Skutecznie zmniejsza LDL-C u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, którzy zazwyczaj nie reagują na leki zmniejszające stężenie lipidów we krwi. Peryndopryl jest inhibitorem ACE (enzymu katalizującego przemianę angiotensyny I do wazopresyjnej angiotensyny II, jak również rozpad bradykininy). Zahamowanie aktywności ACE powoduje zmniejszenie stężenia angiotensyny II we krwi, co prowadzi do zwiększenia aktywności reninowej osocza (poprzez zahamowanie ujemnego sprzężenia zwrotnego regulującego wydzielanie reniny) oraz do zmniejszenia wydzielania aldosteronu. Zahamowanie aktywności ACE powoduje także zwiększenie aktywności krążących oraz miejscowych układów kalikreiny-kininy (i przez to także aktywację układu prostaglandyn). Możliwe jest, że ten mechanizm uczestniczy w obniżaniu ciśnienia tętniczego oraz jest częściowo odpowiedzialny za określone działania niepożądane (np. kaszel). Amlodypina jest inhibitorem napływu jonów wapniowych należącym do grupy dihydropirydyny. Hamuje przepływ jonów wapnia do komórek mięśnia sercowego i komórek błony mięśniowej naczyń. Działa przeciwnadciśnieniowo poprzez bezpośredni wpływ rozkurczający na mięśnie gładkie naczyń. Amlodypina redukuje następstwa niedokrwienia w dwóch mechanizmach: rozszerza tętniczki obwodowe, co powoduje redukcję całkowitego oporu obwodowego i prowadzi do zmniejszenia obciążenia następczego; rozszerza główne tętnice i tętniczki wieńcowe, zarówno w obszarze zdrowym jak i niedokrwionym. Takie rozszerzenie naczyń zwiększa zaopatrzenie w tlen u pacjentów z dławicą Prinzmetala. Po podaniu doustnym atorwastatyna wchłania się szybko, osiągając Cmax w czasie1-2 h. Całkowita biodostępność wynosi około 12%, a ogólnoustrojowa aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA wynosi około 30%. W ≥ 98% wiąże się z białkami osocza. Jest metabolizowana w wątrobie przez cytochrom CYP3A4 do pochodnych orto- i parahydroksylowych i różnych produktów beta-oksydacji. Około 70% aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA we krwi przypisuje się aktywnym metabolitom. Wydalana jest z żółcią. T0,5 wynosi około 14 h. T0,5 działania hamującego reduktazę HMG-CoA wynosi 20-30 h, ze względu na wpływ aktywnych metabolitów. Po podaniu doustnym peryndopryl wchłania się szybko, osiągając Cmax w ciągu 1 h. Peryndopryl jest prolekiem - 27% podanej dawki peryndoprylu, znajdującej się w krążeniu, to czynny metabolit - peryndoprylat. Peryndoprylat osiąga Cmax w ciągu 3-4 h. Pokarm zmniejsza przemianę w peryndoprylat, a więc dostępność biologiczną. Peryndoprylat wiąże się z białkami osocza w ok. 20%. Jest wydalany z moczem; T0,5 w końcowej fazie eliminacji jego wolnej frakcji wynosi około 17 h. Po podaniu doustnym amlodypina dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego, osiągając Cmax w ciągu 6-12 h po podaniu. Biodostępność wynosi 64-80%. Pokarm nie wpływa na biodostępność amlodypiny. W 97,5% wiąże się z białkami osocza. Amlodypina jest w dużym stopniu metabolizowana w wątrobie do nieaktywnych metabolitów. Jest wydalana z moczem w postaci metabolitów (60%) i postaci niezmienionej (10%). Nie jest usuwana z organizmu podczas dializy. T0,5 amlodypiny wynosi 35-50 h i umożliwia dawkowanie raz na dobę.

Reklama

Triveram - wskazania

Leczenie substytucyjne nadciśnienia tętniczego samoistnego i (lub) stabilnej choroby wieńcowej, powiązanej z pierwotną hipercholesterolemią lub hiperlipidemią mieszaną, u dorosłych pacjentów skutecznie leczonych atorwastatyną, peryndoprylem i amlodypiną, podawanymi jednocześnie w tych samych dawkach jak w leku złożonym.

Reklama

Triveram - przeciwwskazania

Nadwrażliwość na atorwastatynę lub inne statyny, na peryndopryl lub którykolwiek inhibitor ACE, na amlodypinę lub pochodne dihydropirydyny, lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Czynna choroba wątroby lub niewyjaśnione, utrzymujące się zwiększone aktywności aminotransferaz przekraczające 3-krotnie górną granicę normy (GGN). Ciężkie niedociśnienie tętnicze. Jednoczesne stosowanie z lekami przeciwwirusowymi, stosowanymi w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby typu C, zawierającymi glekaprewir z pibrentaswirem. Wstrząs (w tym wstrząs kardiogenny). Zwężenie drogi odpływu z lewej komory (np. przerostowa kardiomiopatia zawężająca i zwężenie zastawki aortalnej wysokiego stopnia). Hemodynamicznie niestabilna niewydolność serca po przebyciu ostrego zawału serca. Obrzęk naczynioruchowy (obrzęk Quinckego), związany z uprzednim leczeniem inhibitorami ACE, w wywiadzie. Wrodzony lub idiopatyczny obrzęk naczynioruchowy. Jednoczesne stosowanie z aliskirenem u pacjentów z cukrzycą lub zaburzeniem czynności nerek (GFR <60 ml/min/1,73 m2). Ciąża. Okres karmienia piersią. Kobiety w wieku rozrodczym, niestosujące skutecznych metod antykoncepcji. Jednoczesne stosowanie z preparatem zawierającym sakubitryl i walsartan. Pozaustrojowe metody leczenia powodujące kontakt krwi z powierzchniami o ujemnym ładunku elektrycznym. Znaczne obustronne zwężenie tętnic nerkowych lub zwężenie tętnicy zaopatrującej jedyną nerkę.

Reklama

Triveram - ostrzeżenia

Lek należy stosować ostrożnie u pacjentów z zaburzeniem czynności wątroby oraz u pacjentów, którzy spożywają znaczne ilości alkoholu i (lub) z przebytą chorobą wątroby. Należy okresowo przeprowadzać badania czynności wątroby. W przypadku wystąpienia żółtaczki lub znacznego zwiększenia aktywności enzymów wątrobowych należy przerwać stosowanie leku. Okres półtrwania amlodypiny jest wydłużony i wartości AUC są większe u pacjentów z zaburzeniem czynności wątroby; nie ustalono zaleceń dotyczących dawkowania. Jeśli jest konieczna zmiana dawkowania, dostosowania dawki należy dokonać za pomocą poszczególnych składników leku złożonego. Ze względu na atorwastatynę, należy zachować ostrożność stosując preparat u pacjentów z czynnikami predysponującymi do wystąpienia miopatii lub rabdomiolizy takimi, jak: zaburzenia czynności nerek, niedoczynność tarczycy, choroby mięśni lub występowanie dziedzicznych chorób mięśni w wywiadzie rodzinnym, wystąpienie objawów uszkodzenia mięśni po zastosowaniu innego inhibitora reduktazy HMG-CoA lub fibratów, choroby wątroby w wywiadzie i (lub) spożywanie dużych ilości alkoholu, wiek >70 lat, sytuacje, w których może dojść do zwiększenia stężenia leku we krwi (np. pacjenci z polimorfizmem w genie kodującym OATP1B1 - SLCO1B1 c.521CC - większa ekspozycja na atorwastatynę). Ryzyko miopatii może być zwiększone także w przypadku interakcji atorwastatyny z innymi lekami (interakcje farmakokinetyczne lub farmakodynamiczne; patrz także interakcje). W grupach pacjentów ze zwiększonym ryzykiem miopatii należy rozważyć ryzyko i możliwe korzyści z leczenia, a w trakcie leczenia zaleca się obserwację pacjenta; przed rozpoczęciem leczenia należy oznaczyć aktywność kinazy kreatynowej (CK). Jeśli podczas pierwszego oznaczania aktywność CK jest znacznie zwiększona (>5 x GGN), należy po 5-7 dniach wykonać badanie kontrolne. Nie należy rozpoczynać leczenia, jeśli w badaniu kontrolnym CK >5 x GGN. Jeśli w trakcie leczenia wystąpią niewyjaśnione bóle mięśni, osłabienie siły mięśniowej lub kurcze mięśni, zwłaszcza, gdy towarzyszą im złe samopoczucie lub gorączka, należy oznaczyć aktywność CK. Leczenie należy przerwać, jeśli aktywność CK jest znacząco zwiększona (>5 razy GGN) lub jeśli objawy mięśniowe są nasilone i powodują dolegliwości podczas codziennych czynności (nawet jeśli aktywność CK ≤5 razy GGN). Po ustąpieniu objawów klinicznych i zmniejszeniu aktywności CK do wartości prawidłowych można rozważyć ponowne zastosowanie atorwastatyny lub innego inhibitora HMG-CoA w najmniejszej dawce, przy ścisłej obserwacji pacjenta. Leczenie atorwastatyną musi być przerwane, jeśli wystąpi istotne podwyższenie aktywności CK (>10 x GGN) lub gdy wystąpi, bądź podejrzewa się wystąpienie rabdomiolizy. Ze względu na zawartość atorwastatyny w leku, ryzyko wystąpienia rabdomiolizy jest zwiększone, gdy jest on jest podawany jednocześnie z preparatami, które mogą zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu, takimi jak silne inhibitory CYP3A4 lub białek transportowych (np. cyklosporyna, telitromycyna, klarytromycyna, delawirdyna, styrypentol, ketokonazol, worykonazol, i trakonazol, pozakonazol, letermowir oraz inhibitory proteazy HIV, w tym: rytonawir, lopinawir, atazanawir, indynawir, darunawir, typranawir z rytonawirem itd.). Ryzyko miopatii możebyć również zwiększone podczas jednoczesnego stosowania gemfibrozylu i i nnych pochodnych kwasu fibrynowego, leków przeciwwirusowych stosowanych w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby typu C (HCV) (boceprewir, telaprewir, elbaswir z grazoprewirem), erytromycyny, niacyny lub ezetymibu. W miarę możliwości należy rozważyć zastosowanie alternatywnych preparatow (niewykazujących interakcji) zamiast wymienionych powyżej. Zgłaszano bardzo rzadkie przypadki martwiczej miopatii o podłożu immunologicznym (IMNM), które klinicznie charakteryzuje trwałe osłabienie mięśni bliższych i podwyższone stężenie CK w trakcie leczenia lub po odstawieniu statyn. Należy przerwać leczenie statynami jeśli u pacjenta podejrzewa się rozwój śródmiąższowej choroby płuc (objawiającej się dusznością, suchym kaszlem, ogólnym pogorszeniem stanu zdrowia - zmęczeniem, zmniejszeniem masy ciała, gorączką). Statyny mogą powodować zwiększenie stężenia glukozy we krwi oraz u niektórych pacjentów z grupy ryzyka rozwoju cukrzycy mogą powodować hiperglikemię, przy której wymagana jest odpowiednia opieka diabetologiczna. Ryzyko to jednak nie powinno być przyczyną przerwania leczenia statynami, ponieważ korzyści wynikające ze zmniejszenia ryzyka wystąpienia zaburzeń naczyniowych na skutek stosowania statyn są większe. Pacjentów z grupy ryzyka (pacjentów, u których stężenie glukozy na czczo wynosi 5,6-6,9 mmol/l, BMI >30 kg/m2, ze zwiększonym stężeniem trójglicerydów, z nadciśnieniem tętniczym) należy poddać kontroli klinicznej i biochemicznej zgodnie z wytycznymi krajowymi. Zachować ostrożność u pacjentów z niewydolnością serca: u pacjentów z zaawansowaną niewydolnością serca (NYHA III i IV) stosujących amlodypinę zaobserwowano zwiększone ryzyko wystąpienia obrzęku płuc; u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych oraz śmierci. Ze względu na peryndopryl, lek należy stosować ostrożnie u pacjentów ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia objawowego niedociśnienia tętniczego (kontrolować ciśnienie tętnicze, czynność nerek oraz stężenie potasu we krwi w trakcie leczenia) - dotyczy to pacjentów: odwodnionych, z niedoborami elektrolitowymi (w wyniku leczenia moczopędnego, dializ, ograniczenia ilości soli w diecie, biegunki lub wymiotów); z ciężkim nadciśnieniem tętniczym reninozależnym. Podobne zalecenia powinny być zastosowane u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca lub chorobą naczyń mózgowych, u których znaczne obniżenie ciśnienia krwi może doprowadzić do zawału mięśnia sercowego lub incydentu naczyniowo-mózgowego. Jeżeli wystąpi niedociśnienie, pacjenta należy ułożyć w pozycji na plecach i w razie konieczności podać we wlewie dożylnym roztwór soli fizjologicznej. Przemijające niedociśnienie nie jest przeciwwskazaniem do podawania następnych dawek leku, które zwykle można podać bez trudności, gdy zwiększy się ciśnienie tętnicze, po zwiększeniu objętości wewnątrznaczyniowej. Jeśli niedociśnienie tętnicze staje się objawowe, może być konieczne zmniejszenie dawki peryndoprylu lub przerwanie leczenia. Należy również zachować ostrożność u pacjentów poddawanych dużym zabiegom chirurgicznym lub w czasie znieczulenia ogólnego lekami powodującymi niedociśnienie (peryndopryl może blokować tworzenie angiotensyny II wtórnie do kompensacyjnego uwalniania reniny) - leczenie peryndoprylem należy przerwać na 1 dzień przed planowanym zabiegiem chirurgicznym (hipotonię można wyrównać poprzez zwiększenie objętości wewnątrznaczyniowej). Tak jak w przypadku innych inhibitorów ACE, należy zachować ostrożność podczas podawania peryndoprylu pacjentom ze zwężeniem zastawki mitralnej lub znaczącym zwężeniem zastawki aortalnej, które nie jest zwężeniem dużego stopnia. Lek nie jest odpowiedni dla pacjentów z klirensem kreatyniny <60 ml/min (umiarkowane lub ciężkie zaburzenie czynności nerek); u takich pacjentów zaleca się indywidualne dostosowanie dawki poszczególnych składników. Nie badano działania preparatu złożonego u pacjentów z zaburzeniem czynności nerek; dawki powinny być takie, aby odpowiadały zalecanym dawkom poszczególnych składników przyjmowanych oddzielnie (u pacjentów z niewydolnością nerek amlodypina może być stosowana w zwykłych dawkach). U pacjentów z zaburzeniem czynności nerek rutynowe monitorowanie stężenia potasu i kreatyniny jest częścią prawidłowego postępowania medycznego. U pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych lub zwężeniem tętnicy doprowadzającej krew do jedynej nerki, leczonych inhibitorem ACE obserwowano zwiększenie stężenie mocznika i kreatyniny w surowicy (zmiany te były na ogół przemijające po odstawieniu leku); dotyczy to szczególnie pacjentów z niewydolnością nerek. W sytuacji, kiedy równocześnie występuje nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia ciężkiego niedociśnienia tętniczego i niewydolności nerek. Leczenie moczopędne może być czynnikiem predysponującym do wystąpienia tych stanów. Nie ma doświadczenia dotyczącego stosowania peryndoprylu z argininą u pacjentów po świeżym przeszczepieniu nerki. Podczas leczenia inhibitorami ACE pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych lub zwężeniem tętnicy zaopatrującej jedyną nerkę istnieje zwiększone ryzyko niedociśnienia tętniczego oraz niewydolności nerek. Leczenie lekami moczopędnymi może stanowić dodatkowy czynnik ryzyka. Zmniejszona czynność nerek może przebiegać z jedynie niewielkimi zmianami stężenia kreatyniny w surowicy, nawet u pacjentów z jednostronnym zwężeniem tętnicy nerkowej. Ze względu na ryzyko niedociśnienia, omdleń, hiperkaliemii i zaburzenia czynności nerek (w tym ostrej niewydolności nerek), nie zaleca się stosowania podwójnej blokady układu renina-angiotensyna-aldosteron - RAA (np. poprzez łączne stosowanie inhibitora ACE z antagonistą receptora angiotensyny II lub aliskirenem); jeśli zastosowanie podwójnej blokady układu RAA jest absolutnie konieczne, powinno być prowadzone wyłącznie pod nadzorem specjalisty, łącznie z monitorowaniem czynności nerek, stężenia elektrolitów oraz ciśnienia krwi. Nie należy stosować jednocześnie inhibitorów ACE oraz antagonistów receptora angiotensyny II u pacjentów z nefropatią cukrzycową. U pacjentów otrzymujących inhibitory ACE obserwowano neutropenię lub agranulocytozę, małopłytkowość i niedokrwistość. Szczególnie ostrożnie należy stosować lek u pacjentów z kolagenozą naczyń, stosujących leki immunosupresyjne, leczonych allopurynolem lub prokainamidem, lub gdy czynniki te występują jednocześnie, szczególnie jeśli wcześniej rozpoznano niewydolność nerek. U niektórych z tych pacjentów rozwinęły się ciężkie zakażenia, które w kilku przypadkach były oporne na intensywne leczenie antybiotykami. Jeśli lek jest stosowany u takich pacjentów, zaleca się okresowe badanie liczby krwinek białych, a pacjentów należy poinformować o konieczności zgłaszania każdego objawu zakażenia (np. ból gardła, gorączka). U niektórych pacjentów leczonych inhibitorami ACE, w tym peryndoprylem, obserwowano zwiększenie stężenia potasu w surowicy. Czynnikami ryzyka hiperkaliemii są: niewydolność nerek, pogorszona czynność nerek, wiek (>70 lat), cukrzyca, współistniejące inne czynniki,  w szczególności odwodnienie, ostra dekompensacja układu krążenia, kwasica metaboliczna oraz jednoczesne stosowanie leków moczopędnych oszczędzających potas (np.: spironolakton, eplerenon, triamteren lub amiloryd), suplementy potasu lub zamienniki soli zawierające potas; lub też u pacjentów, którzy przyjmują inne leki powodujące zwiększenie stężenia potasu w surowicy (np. heparyna, kotrimoksazol - zawierający trimetoprim i sulfametoksazol). Zastosowanie suplementów potasu, leków moczopędnych oszczędzających potas lub zamienników soli zawierających potas, zwłaszcza u pacjentów z zaburzoną czynnością nerek, może doprowadzić do istotnego zwiększenia stężenia potasu w surowicy. Jeżeli jednoczesne stosowanie leku i któregokolwiek z wyżej wymienionych środków uważa się za właściwe, zaleca się zachowanie ostrożności oraz częstą kontrolę stężenia potasu w surowicy. Inhibitory ACE mogą być mniej skuteczne w obniżaniu ciśnienia tętniczego u pacjentów rasy czarnej, niż u pacjentów innych ras. Inhibitory ACE częściej powodują obrzęk naczynioruchowy u pacjentów rasy czarnej niż u pacjentów innych ras. Przebyty obrzęk naczynioruchowy o innej etiologii (niezwiązany z przyjmowaniem inhibitorów ACE) potencjalnie zwiększa ryzyko wystąpienia tej reakcji po zastosowaniu leków z tej grupy. W razie wystąpienia objawów obrzęku naczynioruchowego twarzy, kończyn, warg, błon śluzowych, języka, głośni i (lub) krtani, leczenie należy natychmiast przerwać, a pacjenta pozostawić pod obserwacją (z wdrożeniem odpowiedniego leczenia, w razie potrzeby), aż do całkowitego ustąpienia objawów. Obrzęk naczynioruchowy jelit powinien być uwzględniany w diagnostyce różnicowej bólów brzucha u pacjentów przyjmujących inhibitory ACE. Jednoczesne stosowanie peryndoprylu z produktem złożonym zawierającym sakubitryl i walsartan jest przeciwwskazane ze względu na zwiększone ryzyko obrzęku naczynioruchowego. Nie wolno rozpoczynać leczenia produktem złożonym zawierającym sakubitryl i walsartan przed upływem 36 h od podania ostatniej dawki peryndoprylu. Jeśli leczenie preparatem zawierającym sakubitryl i walsartan jest przerywane, nie wolno rozpoczynać leczenia peryndoprylem przed upływem 36 h od podania ostatniej dawki preparatu zawierającego sakubitryl i walsartan. Jednoczesne stosowanie innych inhibitorów obojętnej endopeptydazy (NEP), np. racekadotrylu, i inhibitorów ACE może także zwiększyć ryzyko obrzęku naczynioruchowego. Zatem, przed rozpoczęciem leczenia inhibitorami NEP (np. racekadotrylem), u pacjentów leczonych peryndoprylem konieczna jest staranna ocena korzyści i ryzyka. Jeśli terapia preparatem złożonym zawierającym sakubitryl i walsartan jest przerwana, nie wolno rozpoczynać leczenia peryndoprylem do 36 h od podania ostatniej dawki preparatu złożonego zawierającego sakubitryl i walsartan. Jednoczesne stosowanie innych inhibitorów obojętnej endopeptydazy (NEP), np. racekadotrylu, i inhibitorów ACE może także zwiększyć ryzyko obrzęku naczynioruchowego - przed rozpoczęciem leczenia inhibitorami NEP (np. racekadotrylem), u pacjentów leczonych peryndoprylem konieczna jest staranna ocena korzyści i ryzyka. U pacjentów jednocześnie przyjmujących inhibitory mTOR (np. syrolimus, ewerolimus, temsyrolimus) może zwiększyć się ryzyko obrzęku naczynioruchowego (np. obrzęk dróg oddechowych lub języka, z zaburzeniami oddychania lub bez takich zaburzeń). U pacjentów jednocześnie przyjmujących inhibitory mTOR (np. syrolimus, ewerolimus, temsyrolimus) może zwiększyć się ryzyko obrzęku naczynioruchowego (np. obrzęk dróg oddechowych lub języka, z zaburzeniem lub bez zaburzenia oddychania). Reakcje rzekomoanafilaktyczne mogą wystąpić u pacjentów przyjmujących inhibitory ACE i poddawanych jednocześnie dializie z zastosowaniem błon o dużej przepuszczalności - high-flux (należy zastosować inny rodzaj błon lub lek przeciwnadciśnieniowy z innej grupy), podczas aferezy LDL z siarczanem dekstranu (należy przerwać leczenie inhibitorem ACE przed każdą aferezą) lub u pacjentów poddawanych terapii odczulającej jadem owadów błonkoskrzydłych (należy czasowo odstawić inhibitor ACE). W diagnostyce różnicowej kaszlu u pacjentów leczonych preparatem należy rozważyć, czy kaszel nie jest wywołany przez inhibitor ACE. Na ogół pacjenci z pierwotnym hiperaldosteronizmem nie reagują na leki przeciwnadciśnieniowe działające przez hamowanie układu renina-angiotensyna - nie zaleca się stosowania leku. Ze względu na zawartość laktozy, preparatu nie należy stosować u pacjentów z nietolerancją galaktozy, brakiem laktazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy. Lek zawiera mniej niż 1 mmol sodu (23 mg) w tabl., co oznacza, że jest w zasadzie "wolny od sodu".

Reklama

Triveram - ciąża

Lek jest przeciwwskazany w ciąży i okresie karmienia piersią. Amlodypina przenika do mleka ludzkiego. Oszacowano, że odsetek dawki, jaki przyjmuje niemowlę od karmiącej go piersią matki, mieści się w przedziale międzykwartylowym 3-7%, z wartością maksymalną wynoszącą 15%. Wpływ amlodypiny na organizm niemowląt nie jest znany. Podczas leczenia kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować skuteczne metody zapobiegania ciąży. Nie wykazano wpływu atorwastatyny i peryndoprylu na płodność. U niektórych pacjentów leczonych antagonistami wapnia zgłaszano przemijające zmiany biochemiczne w główkach plemników. W badaniach na zwierzętach nie wykazano wpływu atorwastatyny na płodność samców i samic. Brak wpływu peryndoprylu na zdolności rozrodcze lub płodność. Dane kliniczne dotyczące potencjalnego działania amlodypiny na płodność są niewystarczające. W jednym badaniu na szczurach zaobserwowano wystąpienie działań niepożądanych związanych z płodnością u samców.

Reklama

Triveram - efekty uboczne

Atorwastatyna. Często: zapalenie nosa i gardła, nadwrażliwość, hiperglikemia, ból głowy, ból gardła i krtani, krwawienie z nosa, nudności, niestrawność, biegunka, zaparcia, wzdęcie z oddawaniem wiatrów, obrzęk stawów, ból kończyny, ból stawów, skurcze mięśni, ból mięśni, ból pleców, nieprawidłowe wyniki badań czynności wątroby, zwiększenie aktywności kinazy kreatynowej we krwi. Niezbyt często: hipoglikemia, jadłowstręt, bezsenność, koszmary senne, zawroty głowy pochodzenia ośrodkowego, zaburzenie smaku, niedoczulica, parestezje, niepamięć, zamazane widzenie, szum uszny, wymioty, ból w górnej i dolnej części brzucha, zapalenie trzustki, odbijanie się, zapalenie wątroby cytolityczne lub cholestatyczne, wysypka, świąd, pokrzywka, łysienie, ból szyi, zmęczenie mięśni, astenia, zmęczenie, ból w klatce piersiowej, złe samopoczucie, obrzęk obwodowy, gorączka, zwiększenie masy ciała, obecność krwinek białych w moczu. Rzadko: małopłytkowość, neuropatia obwodowa, zaburzenie widzenia, cholestaza, obrzęk naczynioruchowy, zespół Stevensa-Johnsona, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, rumień wielopostaciowy, miopatia, zapalenie mięśni, rabdomioliza, zerwanie mięśnia, zapalenie ścięgna czasami powikłane zerwaniem ścięgna. Bardzo rzadko: anafilaksja, utrata słuchu, niewydolność wątroby, zespół toczniopodobny, ginekomastia. Częstość nieznana: immunozależna miopatia martwicza (IMNM). W trakcie stosowania atorwastatyny obserwowano zwiększenie aktywności aminotransferaz w surowicy (zmiany te były zazwyczaj łagodne i przemijające i nie wymagały przerwania terapii). Istotne klinicznie (>3 razy GGN) zwiększenie aktywności aminotransferaz we krwi wystąpiło u 0,8% pacjentów (było ono zależne od dawki leku i odwracalne u wszystkich pacjentów). Zwiększenie aktywności CK we krwi (>3 razy powyżej GGN) zanotowano u 2,5% pacjentów. Ponad 10-krotne zwiększenie aktywności CK wystąpiło u 0,4% pacjentów. Działania niepożądane charakterystyczne dla leków z grupy statyn: zaburzenia seksualne, depresja, pojedyncze przypadki śródmiąższowej choroby płuc, szczególnie w trakcie długotrwałego leczenia, cukrzyca. Peryndopryl. Często: zawroty głowy pochodzenia ośrodkowego, ból głowy, zaburzenie smaku, parestezje, zaburzenie widzenia, szum uszny, zawroty głowy pochodzenia błędnikowego, niedociśnienie tętnicze (i objawy związane z niedociśnieniem), kaszel, duszność, nudności, wymioty, ból w górnej i dolnej części brzucha, niestrawność, biegunka, zaparcia, wysypka, świąd, skurcze mięśni, astenia. Niezbyt często: eozynofilia, hipoglikemia, hiponatremia, hiperkaliemia przemijająca po przerwaniu leczenia, zmieniony nastrój (w tym niepokój), zaburzenia snu, senność, omdlenie, tachykardia, palpitacje, zapalenie naczyń krwionośnych, skurcz oskrzeli, suchość błony śluzowej jamy ustnej, pokrzywka, nadmierne pocenie się, obrzęk naczynioruchowy, pemfigoid, reakcje nadwrażliwości na światło, ból stawów, ból mięśni, niewydolność nerek, zaburzenie erekcji, ból w klatce piersiowej, złe samopoczucie, obrzęk obwodowy, gorączka, zwiększenie stężenia mocznika we krwi, zwiększenie stężenia kreatyniny we krwi, upadki. Rzadko: nasilenie łuszczycy, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, zwiększenie stężenia bilirubiny we krwi. Bardzo rzadko: zapalenie śluzówki nosa, małopłytkowość, leukopenia/neutropenia, agranulocytoza lub pancytopenia, niedokrwistość hemolityczna u pacjentów z wrodzonym niedoborem G-6-PD, stan splątania, udar (prawdopodobnie wtórny do znacznego niedociśnienia u pacjentów z grupy dużego ryzyka), zawał serca (wtórny do znacznego niedociśnienia u pacjentów z grupy dużego ryzyka), dławica piersiowa, zaburzenia rytmu (w tym bradykardia, tachykardia komorowa i migotanie przedsionków), eozynofilowe zapalenie płuc, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby cytolityczne lub cholestatyczne, rumień wielopostaciowy, ostra niewydolność nerek, zmniejszenie stężenia hemoglobiny i zmniejszenie wartości hematokrytu. Częstość nieznana: objaw Raynauda. Amlodypina. Bardzo często: obrzęk. Często: senność, zawroty głowy pochodzenia ośrodkowego, ból głowy, zaburzenie widzenia, podwójne widzenie, palpitacje, uderzenia gorąca, duszność, nudności, ból w górnej i dolnej części brzucha, niestrawność, biegunka, zaparcia, zmieniona czynność jelit, obrzęk kostek, skurcze mięśni, astenia, zmęczenie. Niezbyt często: zapalenie śluzówki nosa, bezsenność, zmieniony nastrój (w tym niepokój), depresja, drżenie, zaburzenie smaku, omdlenie, niedoczulica, parestezje, szum uszny, zaburzenia rytmu (w tym bradykardia, tachykardia komorowa i migotanie przedsionków), niedociśnienie tętnicze (i objawy związane z niedociśnieniem), kaszel, wymioty, suchość błony śluzowej jamy ustnej, wysypka, świąd, pokrzywka, plamica, odbarwienie skóry, nadmierne pocenie się, osutka, łysienie, ból stawów, ból mięśni, ból pleców, zaburzenia mikcji, oddawanie moczu w nocy, częstomocz, zaburzenie erekcji, ginekomastia, ból w klatce piersiowej, ból, złe samopoczucie, zwiększenie masy ciała, zmniejszenie masy ciała. Rzadko: stan splątania. Bardzo rzadko: małopłytkowość, leukopenia/neutropenia, nadwrażliwość, hiperglikemia, hipertonia, neuropatia obwodowa, zawał serca (wtórny do znacznego niedociśnienia u pacjentów z grupy dużego ryzyka), zapalenie naczyń krwionośnych, zapalenie trzustki, zapalenie żołądka, rozrost dziąseł, zapalenie wątroby cytolityczne lub cholestatyczne, żółtaczka, obrzęk naczynioruchowy, zapalenie skóry złuszczające, zespół Stevensa-Johnsona, reakcje nadwrażliwości na światło, rumień wielopostaciowy, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych. Częstość nieznana: zaburzenie pozapiramidowe (zespół pozapiramidowy).

Triveram - interakcje

Połączenia przeciwwskazane. Peryndopryl. Podwójna blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), np. poprzez zastosowanie peryndoprylu z antagonistą angiotensyny II lub aliskirenem zwiększa częstość występowania niedociśnienia, hiperkaliemii, zaburzeń czynności nerek oraz chorobowości i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych. Stosowanie peryndoprylu z aliskirenem jest przeciwwskazane u pacjentów z cukrzycą lub z zaburzeniem czynności nerek (GFR <60 ml/min/1,73 m2). Peryndoprylu oraz antagonistów receptora angiotensyny II nie należy stosować jednocześnie u pacjentów z nefropatią cukrzycową. Pozaustrojowe metody leczenia powodujące kontakt krwi z powierzchniami o ujemnym ładunku elektrycznym, takie jak dializa lub hemofiltracja z użyciem niektórych błon o dużej przepuszczalności (np. błon poliakrylonitrylowych) oraz afereza lipoprotein o małej gęstości z użyciem siarczanu dekstranu - ze względu na zwiększone ryzyko ciężkich reakcji rzekomoanafilaktycznych. Jeśli takie leczenie jest konieczne, należy rozważyć użycie błon dializacyjnych innego typu lub zastosować lek przeciwnadciśnieniowy z innej grupy. Jednoczesne stosowanie peryndoprylu z preparatem złożonym zawierającym sakubitryl i walsartan jest przeciwwskazane, ponieważ jednoczesne hamowanie neprylizyny (NEP) i ACE może zwiększyć ryzyko obrzęku naczynioruchowego. Nie wolno rozpoczynać leczenia preparatem zawierającym sakubitryl i walsartan przed upływem 36 h od podania ostatniej dawki peryndoprylu. Nie wolno rozpoczynać leczenia peryndoprylem przed upływem 36 h od podania ostatniej dawki preparatu zawierającego sakubitryl i walsartan. Połączenia niezalecane. Peryndopryl. U innych osób niż pacjenci z cukrzycą lub zaburzeniem czynności nerek nie zaleca się jednoczesnego leczenia podwójnej blokady układu RAA, a jeżeli takie skojarzenie leków jest konieczne, leczenie powinno odbywać się pod nadzorem specjalisty łącznie z dokładnym monitorowaniem czynności nerek, stężenia elektrolitów oraz ciśnienia krwi. Ponadto nie zaleca się stosowania peryndoprylu w skojarzeniu z następującymi lekami: leki moczopędne oszczędzające potas (m.in. triamteren, amiloryd, eplerenon, spironolakton), preparaty potasu lub zamienniki soli kuchennej zawierające potas oraz leki zwiększające stężenie potasu, takie jak heparyny - ryzyko hiperkaliemii (jeśli jednoczesne stosowanie jest konieczne, należy kontrolować stężenie potasu we krwi); estramustyna - ryzyko zwiększonej częstości wystąpienia działań niepożądanych, takich jak obrzęk naczynioruchowy; lit - zwiększenie stężenia litu we krwi, nasilenie jego toksyczność (jeżeli jednoczesne stosowanie jest konieczne należy kontrolować stężenie litu we krwi). U pacjentów przyjmujących jednocześnie kotrimoksazol (trimetoprim/sulfametoksazol) może wystąpić zwiększone ryzyko hiperkaliemii. Amlodypina. Ze względu na ryzyko hiperkaliemii zaleca się unikanie jednoczesnego podawania amlodypiny u pacjentów podatnych na wystąpienie hipertermii złośliwej i podczas leczenia hipertermii złośliwej - dantrolen (infuzja). Amlodypina/Atorwastatyna. Nie jest zalecanie spożywanie dużych ilości soku grejpfrutowego w trakcie leczenia amlodypiną lub atorwastatyną, ze względu na zwiększoną biodostępność leków, co może nasilać ich działanie oraz zwiększać ryzyko działań niepożądanych. Atorwastatyna. Jednoczesne leczenie glekaprewirem z pibrentaswirem jest przeciwwskazane ze względu na zwiększone ryzyko miopatii. Podczas jednoczesnego stosowania z lekami zawierającymi elbaswir lub grazoprewir nie należy podawać dawki atorwastatyny >20 mg/dobę. Atorwastatyna jest metabolizowana przez cytochrom P450 3A4 (CYP3A4) i jest substratem nośników wątrobowych - polipeptydów 1B1 (OATP1B1) i 1B3 (OATP1B3) transportujących aniony organiczne. Metabolity atorwastatyny są substratami OATP1B1. Atorwastatyna jest również zidentyfikowanym substratem białka oporności wielolekowej 1 (MDR1) i białka oporności raka piersi (BCRP), co może ograniczać wchłanianie jelitowe i klirens żółciowy atorwastatyny. Jednoczesne stosowanie preparatów, które są inhibitorami CYP3A4 lub białek transportowych może prowadzić do zwiększenie stężenia atorwastatyny w osoczu i zwiększenia ryzyka miopatii. Ryzyko może być zwiększone podczas jednoczesnego stosowania atorwastatyny z innymi lekami, które mogą powodować miopatię, takimi jak pochodne kwasu fibrynowego i ezetymib. Należy unikać równoczesnego podawania atorwastatyny i silnych inhibitorów CYP3A4 (np. cyklosporyny, telitromycyny, klarytromycyny, delawirdyny, styrypentolu, ketokonazolu, worykonazolu, itrakonazolu, pozakonazolu, niektórych leków przeciwwirusowych stosowanych w leczeniu HCV (np. elbaswir z grazoprewirem) i inhibitorów proteazy HIV - w tym rytonawiru, lopinawiru, atazanawiru, indynawiru, darunawiru), inhibitorów proteazy HCV (w tym boceprewiru, telaprewiru); jeśli nie można uniknąć podawania powyższych leków z atorwastatyną, należy rozważyć użycie mniejszej dawki początkowej i maksymalnej atorwastatyny oraz monitorować pacjenta. Połączenia wymagające szczególnej ostrożności. Peryndopryl. Zachować szczególną ostrożność stosując peryndopryl z następującymi lekami: leki przeciwcukrzycowe, jak insulina lub doustne leki hipoglikemizujące (nasilenie działania hipoglikemizującego z ryzykiem wystąpienia hipoglikemii, szczególnie podczas pierwszych tygodni leczenia oraz u pacjentów z niewydolnością nerek) - podczas pierwszego miesiąca leczenia należy dokładnie kontrolować stężenie glukozy we krwi); NLPZ, w tym z kwas acetylosalicylowy w dawkach ≥3 g/dobę (osłabienie hipotensyjnego działania inhibitora ACE, ponadto zwiększa się ryzyko hiperkaliemii oraz niewydolności nerek, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym) - pacjenta należy nawodnić oraz kontrolować czynność nerek po rozpoczęciu leczenia, w trakcie oraz po jego zakończeniu; baklofen (nasilenie działania przeciwnadciśnieniowego) - należy monitorować ciśnienie tętnicze i w razie konieczności dostosować dawkowanie leku przeciwnadciśnieniowego; racekadotryl (zwiększenie ryzyka wystąpienia obrzęku naczynioruchowego); inhibitory mTOR, np. syrolimus, ewerolimus, temsyrolimus (zwiększenie ryzyka wystąpienia obrzęku naczynioruchowego). Amlodypina. Silne lub umiarkowane inhibitory CYP3A4 (m.in.: inhibitory proteazy, azolowe leki przeciwgrzybicze, antybiotyki makrolidowe, werapamil lub diltiazem) mogą zwiększać ekspozycję na amlodypinę, z ryzykiem niedociśnienia - w trakcie jednoczesnego stosowania wskazana jest kontrola kliniczna oraz odpowiednie dostosowanie dawki amlodypiny, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku; pacjentów przyjmujących klarytromycynę i amlodypinę istnieje zwiększone ryzyko niedociśnienia tętniczego - zaleca się ścisłą obserwację pacjentów. Induktory CYP3A4 (m.in. ryfampicyna, ziele dziurawca) mogą zmieniać stężenie amlodypiny w osoczu - podczas terapii skojarzonej i po jej zakończeniu należy kontrolować ciśnienie tętnicze i rozważyć konieczność modyfikacji dawki. Atorwastatyna. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. erytromycyna, diltiazem, werapamil, amiodaron, flukonazol) mogą zwiększać stężenie atorwastatyny we krwi - w przypadku jednoczesnego stosowania z atorwastatyną należy rozważyć stosowanie mniejszej maksymalnej dawki atorwastatyny; zaleca się monitorować pacjenta po rozpoczęciu leczenia lub po zmianie dawki inhibitora. Inhibitory transportera białek (np. cyklosporyna, letermowir) mogą zwiększać ekspozycję na atorwastatynę; wpływ hamowania transporterów wątrobowego wychwytu na stężenie atorwastatyny w hepatocytach nie jest znany; w przypadku gdy nie można uniknąć jednoczesnego stosowania, zaleca się zmniejszenie dawki i właściwe monitorowanie pod względem skuteczności. Nie zaleca się stosowania produktu Triveram u pacjentów przyjmujących letermowir jednocześnie z cyklosporyną. Jednoczesne stosowanie atorwastatyny i induktorów CYP3A (np. efawirenz, ryfampicyna, ziele dziurawca) może prowadzić w zmiennym stopniu do zmniejszenia stężenia atorwastatyny we krwi. Ze względu na podwójny mechanizm interakcji wykazywany przez ryfampicynę (indukcja cytochromu CYP3A i zahamowanie aktywności transportera OATP1B1 w hepatocytach) zaleca się podawanie atorwastatyny dokładnie w tym samym czasie co ryfampicyna, ponieważ opóźnione podawanie atorwastatyny po podaniu ryfampicyny wiązało się z istotnym zmniejszeniem stężenia atorwastatyny we krwi; wpływ ryfampicyny na stężenie atorwastatyny w hepatocytach jest jednak nieznany i w przypadku, gdy jednoczesne stosowanie jest konieczne, należy uważnie kontrolować skuteczność działania tych leków. Przy jednoczesnym stosowaniu gemfibrozylu lub pochodnych kwasu fibrynowego i atorwastatyny istnieje zwiększone ryzyko działań niepożądanych ze strony mięśni, w tym rabdomiolizy - w przypadku gdy jednoczesne stosowanie jest konieczne, należy stosować najniższe dawki atorwastatyny oraz kontrolować stan pacjenta. Przy jednoczesnym stosowaniu ezetymibu lub niacyny z atorwastatyną istnieje zwiększone ryzyko działań niepożądanych ze strony mięśni, w tym rabdomiolizy - w przypadku jednoczesnego stosowania pacjenci powinni być monitorowani. Ze względu na ryzyko radomiolizy, atorwastatyny nie wolno stosować jednocześnie z kwasem fusydowym podawanym ogólnoustrojowo lub w ciągu 7 dni od zakończenia leczenia kwasem fusydowym - należy przerwać leczenie statynami przez cały okres terapii kwasem fusydowym, leczenie statynami można wznowić po upływie 7 dni od podania ostatniej dawki kwasu fusydowego; jeżeli nie można uniknąć jednoczesnego stosowania atorwastatyny i kwasu fusydowego, takie połączenie można rozważyć wyłącznie w przypadkach indywidualnych oraz pod ścisłym nadzorem lekarza. Atorwastatyna może zwiększać stężenie digoksyny we krwi - należy monitorować pacjenta. U pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe pochodne kumaryny, czas protrombinowy należy ocenić zarówno przed rozpoczęciem stosowania atorwastatyny, jak i odpowiednio często w początkowym okresie jej podawania, aby upewnić się, że nie występują istotne zmiany w jego wartości; po stwierdzeniu stabilności czasu protrombinowego można go oceniać z częstością, jaka jest zalecana w okresie stosowania pochodnych kumaryny; powyższą procedurę należy powtórzyć w przypadku zmiany dawki statyny lub jej odstawienia. Połączenia wymagające rozważenia. Peryndopryl. Gliptyny, jak: linagliptyna, saksagliptyna, sitagliptyna, wildagliptyna mogą zwiększać ryzyko obrzęku naczynioruchowego, ze względu na powodowane przez nie zmniejszenie aktywności dipeptydylopeptydazy 4  -DPP-IV; sole złota stosowane w iniekcji zwiększają ryzyko reakcji, takich jak po podaniu azotanów (zaczerwienienie twarzy, nudności, wymioty i niedociśnienie); sympatykomimetyki osłabiają działanie hipotensyjne inhibitorów ACE; trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, pewne leki znieczulające, leki przeciwpsychotyczne zwiększają ryzyko niedociśnienia. Peryndopryl/Amlodypina. Inne leki przeciwnadciśnieniowe, leki rozszerzające naczynia krwionośne, jak nitrogliceryna i inne azotany powodują dodatkowe obniżenie ciśnienia tętniczego. Amlodypina. Amlodypina nie wpływała na właściwości farmakokinetyczne atorwastatyny, digoksyny, warfaryny. Podczas jednoczesnego stosowania z amlodypiną istnieje ryzyko zwiększenia stężenia takrolimusu we krwi. Aby uniknąć toksycznego działania takrolimusu, stosowanie amlodypiny u pacjenta leczonego takrolimusem wymaga monitorowania stężeń takrolimusu we krwi oraz dostosowania dawki tego leku, gdy jest to konieczne. Podczas jednoczesnego stosowania inhibitorów mTOR (np. syrolimus, temsyrolimus, ewerolimus), amlodypina może zwiększyć narazenie na inhibitory mTOR. U pacjentów po przeszczepieniu nerki obserwowano zmienne zwiększenie stężeń minimalnych cyklosporyny (średnio o 0- 40%) przy jednoczesnym stosowaniu amlodypiny. Należy rozważyć monitorowanie stężeń cyklosporyny u pacjentów po przeszczepieniu nerki, przyjmujących amlodypinę, może być konieczne zmniejszenie dawki cyklosporyny. Atorwastatyna. Stosowanie atorwastatyny z kolchicyną może zwiększać ryzyko miopatii - zachować ostrożność. Stężenie atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów we krwi było mniejsze (o ok. 25%) gdy kolestypol był podawany jednocześnie z atorwastatyną; jednakże wpływ na lipidy był większy, kiedy atorwastatyna i kolestypol podawane były w skojarzeniu, niż kiedy stosowano tylko jeden lek. Atorwastatyna zwiększa stężenie noretysteronu i etynyloestradiolu we krwi (składników doustnych leków antykoncepcyjnych), jednak brak jest specjalnych zaleceń dotyczących leczenia skojarzonego. Brak specjalnych zaleceń dotyczących zmiany dawkowania w przypadku stosowania atorwastatyny z następującymi lekami: amlodypina, cymetydyna, leki zobojętniające (preparaty glinu i magnezu), efawirenz, fenazon, nelfinawir, typranawir/rytonawir, fosamprenawir, fosamprenawir/rytonawir. Podczas jednoczesnego stosowania z lekami zawierającymi letermowir nie należy podawać dawki atorwastatyny większej niż 20 mg na dobę.

Triveram - dawkowanie

Doustnie. Dorośli: 1 tabl. raz na dobę. Lek złożony nie jest odpowiedni do rozpoczynania terapii. Jeśli jest konieczna zmiana dawkowania, należy dostosować dawki poszczególnych składników. Jednoczesne stosowanie z innymi lekami. U pacjentów przyjmujących jednocześnie leki przeciwwirusowe stosowane w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby typu C, zawierające elbaswir z grazoprewirem lub letermowir stosowany w profilaktyce zakażenia cytomegalowirusem, nie należy podawać dawki atorwastatyny w preparacie Triveram, większej niż 20 mg/dobę. Nie zaleca się stosowania leku u pacjentów przyjmujących letermowir jednocześnie z cyklosporyną. Szczególne grupy pacjentów. Lek można stosować u pacjentów z CCr ≥60 ml/min; nie jest odpowiedni dla pacjentów z CCr <60 ml/min. U takich pacjentów zaleca się indywidualne dostosowanie dawki poszczególnych składników. U pacjentów w podeszłym wieku, stosując lek należy uwzględnić czynność nerek. Zachować ostrożność u pacjentów z zaburzeniem czynności wątroby; nie stosować u pacjentów z czynną chorobą wątroby. Nie określono biepieczeństwa stosowania ani skuteczności leku u dzieci i młodzieży - nie zaleca się stosowania. Sposób podawania. Lek należy przyjmować w pojedynczej dawce raz dobę, rano, przed posiłkiem.

Triveram - uwagi

Stosowanie leku może zaburzać zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn - należy zachować ostrożność, zwłaszcza na początku leczenia.


Podobne leki
Caduet
Amlator
Aston
Rosudapin

Reklama

Czym się różni odporność swoista od nieswoistej?
Sprawdź!