Botulizm to choroba spowodowana zatruciem toksyną bakteryjną nazywaną potocznie jadem kiełbasianym. Nazwa ta pochodzi stąd, że opisane po raz pierwszy w XVIII wieku epidemie choroby wywołane były właśnie spożyciem skażonej kiełbasy oraz szynki. Okazało się jednak, że laseczki Clostridium botulinum wytwarzające toksynę mogą znajdować się także w konserwach warzywnych oraz w mięsie ryb. W 2005 roku Böhnel i jego współpracownicy opisali po raz pierwszy występowanie jadu kiełbasianego w świeżym mleku krowim chorego zwierzęcia.
Reklama
Botulizm - odmiany
Występują rożne odmiany botulizmu, z których najważniejsze to botulizm:
- pokarmowy (klasyczny),
- przyranny,
- niemowlęcy.
Reklama
Botulizm niemowlęcy - co to jest?
W przypadku botulizmu niemowląt jedynym udowodnionym czynnikiem ryzyka jest miód, który może zawierać przetrwalniki Clostridium botulinum wywołujące chorobę u małych dzieci, a nie stanowiące zagrożenia dla osób dorosłych.
Reklama
Botulizm - zachorowalność
W Polsce zarejestrowano w latach 2001-2004 średnio rocznie około 66 przypadków botulizmu pochodzenia pokarmowego, podobnie w latach 2007 i 2008 - około 50 przypadków rocznie.
W ciągu ostatnich 50 lat nastąpił znaczny postęp w leczeniu botulizmu. Śmiertelność przy zatruciu jadem kiełbasianym pochodzenia pokarmowego wynosi obecnie 5-10% (w latach wcześniejszych nawet 70%), w botulizmie przyrannym 15%, a u niemowląt wynosi obecnie zaledwie 1%.
Reklama
Zatrucie jadem kiełbasianym - przyczyny
Przyczyną botulizmu jest zatrucie toksyną wytwarzana przez Gram-dodatnią, beztlenową laseczkę jadu kiełbasianego Clostridium botulinum. Toksyna jest wytwarzana w czasie rozwoju przetrwalników i mnożenia się bakterii w warunkach beztlenowych. Może ona dostać się do naszego organizmu albo poprzez spożycie pokarmu skażonego toksyną albo poprzez rozwój bakterii Clostridium botulinum w tkankach człowieka i wytwarzanie toksyny in situ.
Bakterie należące do rodzaju Clostridium są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie – występują w:
- glebie,
- osadach dna morskiego,
- w przewodzie pokarmowym wielu zwierząt m.in. ryb. Clostridium botulinum jest gatunkiem heterogennym,
wyróżniono 4 grupy szczepów (I-IV) różniących się metabolicznie oraz 8 antygenowo różnych, ciepłochwiejnych białkowych toksyn oznaczanych literami A,B,C1,C2, D, E, F i G. Są one neurotoksynami (oprócz C2 i G) atakującymi zakończenia nerwów obwodowych.
U ludzi botulizm wywołany jest głównie przez szczepy z grup metabolicznych I i II wytwarzających toksynę typu A, B, E, rzadziej F. Pozostałe szczepy są przyczyną zachorowań wśród zwierząt.
Reklama
Zatrucie jadem kiełbasianym - czynniki ryzyka
Wśród czynników ryzyka zatrucia jadem kiełbasianym należy wymienić:
- spożywanie żywności niewłaściwie konserwowanej lub pasteryzowanej (tzw. bombaż konserwy, czyli wybrzuszenie ścianek lub wieczka naczynia w którym zamknięto konserwowaną żywność),
- zanieczyszczenie ran ziemią, zwłaszcza ran kłutych, urazowych, głębokich lub rozległych,
- przyjmowanie narkotyków w formie iniekcji (botulizm jatrogenny),
- podawanie niemowlętom miodu.
Reklama
Jak działa toksyna botulinowa?
Toksyna botulinowa jest jedną z najsilniejszych trucizn, a jej toksyczne działanie wiąże się z hamowaniem wydzielania neurotransmiterów (acetylocholiny) przez komórki w układzie nerwowym, co blokuje przekazywanie bodźców pomiędzy nerwami ruchowymi a mięśniami poprzecznie prążkowanymi. Zahamowanie funkcji połączeń nerwowo-mięśniowych prowadzi do wiotkiego porażenie mięśni szkieletowych, może również spowodować zaburzenia funkcji oddechowych i zgon.
Reklama
Zatrucie jadem kiełbasianym - podział kliniczny
Podział kliniczny botulizmu nie jest jednolity. Najbardziej rozpowszechniony przyjmuje istnienie 6 postaci zatrucia jadem kiełbasianym:
- botulizm klasyczny - pochodzenia pokarmowego,
- botulizm przyranny,
- botulizm niemowląt,
- botulizm pochodzenia jelitowego dorosłych,
- botulizm inhalacyjny,
- botulizm jatrogenny.
Postacie wymienione w punkcie 4,5 i 6 są niezwykle rzadkie, a 4 i 5 nie są spotykane w przyrodzie, lecz są związane z działalnością człowieka.
Botulizm pochodzenia pokarmowego - co to jest?
Jest to klasyczna postać choroby związana ze spożyciem żywności skażonej toksyną botulinową (np. źle zakonserwowane mięso, warzywa, ryby). Toksyna po przedostaniu się do układu pokarmowego zostaje przekształcona poprzez działanie proteolityczne enzymów bakteryjnych flory jelitowej lub enzymy gospodarza (trypsyna) i w tej postaci może przenikać z jelita cienkiego do krwioobiegu. Wraz z krążeniem zostaje przeniesiona do płytek mięśniowo-nerwowych.
Botulizm pochodzenia pokarmowego - objawy
Zatrucie to nie przebiega tak, jak w innych przypadkach z objawami zapalenia żołądkowo-jelitowego:
- biegunka,
- nudności,
- ból brzucha,
lecz po 12-36 godzinach pojawia się porażenie wiotkie mięśni, w ostateczności może dojść do zatrzymania oddechu. Śmiertelność wynosi około 5-10%.
Botulizm przyranny - czym jest?
Botulizm przyranny powstaje w wyniku zranienia i wprowadzenia do rany przetrwalników Clostridium botulinum.
Jeżeli rana jest:
- głęboka,
- rozległa,
- dodatkowo zakażona bakteriami tlenowymi,
może dojść do powstania warunków beztlenowych, w których kiełkujące przetrwalniki i dzielące się laseczki jadu kiełbasianego wytwarzają toksyny.
Rodzaj zranienia może być różny – mogą to być:
- złamania o charakterze otwartym,
- rany szarpane,
- rany miażdżone,
- rany kłute,
- rany postrzałowe,
- ale także rany pooperacyjne np. po cesarskim cięciu czy laparoskopii.
Toksyna z rany częściowo ulega wchłonięciu do krwi powodując powstanie objawów podobnych jak w botulizmie klasycznym (patrz wyżej) z pewnymi wyjątkami: częściej pojawia się podwyższona temperatura oraz dłuższy jest czas wylęgania choroby – 2-3 tygodnie.
Przebycie botulizmu przyrannego w ciąży nie powoduje uszkodzenia płodu.
Zatrucie jadem kiełbasianym u niemowląt
Botulizm niemowląt jest następstwem spożycia przetrwalników Clostridium botulinum. Przetrwalniki te kiełkują w świetle jelita grubego dziecka powodując kolonizację jelit przez formy wegetatywne laseczek jadu kiełbasianego wytwarzające toksynę botulinową. U osób dorosłych Clostridium botulinum praktycznie nie zasiedla jelit, gdyż nie pozwala na to prawidłowa flora bakteryjna. U niemowląt flora bakteryjna jest nieustabilizowana i niezdolna do efektywnego powstrzymywania namnażania patogenu.
Dodatkowo u niemowląt i małych dzieci stwierdzana jest niska produkcja kwasów żółciowych hamujących rozwój laseczek jadu kiełbasianego. Część wytworzonej w jelitach toksyny ulega wchłonięciu do krwi. Zachorowania występują począwszy od pierwszych dni życia do roku. Jedynym udowodnionym czynnikiem ryzyka botulizmu niemowląt jest spożywanie miodu - dlatego zaleca się wyłączenie tego produktu z jadłospisu dziecka do ukończenia 1 roku życia.
Zatrucie jadem kiełbasianym u niemowląt - objawy
Objawy kliniczne botulizmu niemowląt obejmują:
- zaparcia - są jednym z najwcześniejszych symptomów choroby pojawiającym się przed wystąpieniem osłabienia siły mięśniowej,
- zmniejszona zdolnością ssania,
- zciszony płacz,
- ograniczenie spontanicznych ruchów,
- zmniejszone napięcie mięśni mimicznych twarzy,
- w najcięższych przypadkach pojawiają się zaburzenia oddychania z możliwością zatrzymania oddechu,
- dziecko jest senne, rozdrażnione,
- widoczne są trudności w połykaniu lub oddawaniu moczu,
- w badaniu fizykalnym można stwierdzić opadanie powiek, rozszerzenie źrenic, suchość i zaczerwienienie śluzówek gardła, osłabienie lub zniesienie odruchu ssania, gardłowego, odruchów głębokich i niedociśnienie.
Istnieją przypuszczenia, że zatrucie jadem kiełbasianym może mieć związek z zespołem nagłej śmierci niemowląt (SIDS), do tej pory nie ma jednak na to wystarczających dowodów.
Zatrucie jadem kiełbasianym u niemowląt - pogotowie ratunkowe
W przypadku podejrzenia botulizmu i/lub wystąpienia objawów choroby należy natychmiast wezwać pogotowie. Chorzy wymagają natychmiastowego podania antytoksyny, a także w przypadku porażenia mięśni oddechowych - wentylacji mechanicznej na oddziale intensywnej terapii. W przypadku zatrucia pokarmowego należy również postarać się zidentyfikować produkt skażony Clostridium botulinum, aby mógł być zbadany i zniszczony, a także w celu ustalenia wszystkich osoby, które spożywały daną potrawę.
Zatrucie jadem kiełbasianym - badania
Diagnostyka botulizmu różni się w zależności od odmiany choroby. W celu identyfikacji czynnika etiologicznego choroby można przeprowadzić:
- badania oparte na próbie biologicznej na myszach, które charakteryzują się bardzo wysoką czułością i swoistością,
- testy immunodiagnostyczne (np.hemaglutynacja pośrednia, ELISA), których zaletą jest krótki czas wykonania, wadą – niska czułość i swoistość,
- badania oparte na oznaczaniu toksyny botulinowej przez pomiar ich aktywności endopeptydazowej. Umożliwiają one wykrycie biologicznie aktywnych cząsteczek toksyny, a ich czułość jest wyższa niż próby biologicznej na myszach,
- hodowla Clostridium botulinum prowadzona przy użyciu klasycznych metod mikrobiologicznych,
- badania oparte na reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) wykorzystywane m.in. do wykrywania fragmentów genów kodujących różne typy neurotoksyn botulinowych. Metodę tą cechuje się wysoką czułość, swoistość i krótki czas wykonania.
Laboratoryjne kryteria rozpoznania botulizmu to:
- wykrycie (dowolną z wyżej wymienionych metod) toksyny botulinowej w próbce kału, w surowicy krwi, treści żołądkowej lub potrawie zjedzonej przez chorego,
- wyhodowanie laseczek jadu kiełbasianego z kału (botulizm pokarmowy i niemowlęcy) lub z materiału pobranego z rany (botulizm przyranny).
Zatrucie jadem kiełbasianym - zapobieganie
Aby zapobiegać botulizmowi należy przede wszystkim:
- właściwe przygotowywać domowe konserwy poprzez 3-krotne gotowanie: 1. i 2. dnia przez godzinę, 3. dnia przez co najmniej pół godziny,
- właściwe przechowywać żywność konserwowaną - w odpowiednio niskiej temperaturze,
- jeśli żywność konserwowana ma być podgrzana przed spożyciem musi to być co najmniej 30 minut w temp. 80ºC lub 10 minut w 100ºC,
- niszczyć żywność podejrzaną o skażenie Clostridium botulinum lub wykazującą objawy zepsucia,
- zapobiegać wtórnemu zakażeniu żywności,
- wykluczyć z jadłospisu niektóre potrawy np. miód u niemowląt poniżej 1 roku życia.
Zatrucie jadem kiełbasianym - leczenie
Leczenie botulizmu polega na zastosowaniu surowicy przeciwbotulinowej (tzw. antytoksyny botulinowej), która posiada zdolność do wiązania i neutralizowania toksyny krążącej we krwi. Niestety w przypadku toksyny botulinowej już związanej z komórkami nerwowymi nie da cofnąć się powstałych uszkodzeń neurologicznych. W związku z tym surowicę należy podać jak najwcześniej, najlepiej w ciągu pierwszych 24 godzin choroby.
Leczenie stosuje się bezzwłocznie, jeszcze przed uzyskaniem potwierdzenia laboratoryjnego u osób z objawami choroby oraz profilaktycznie u osób podejrzanych o zatrucie. Antytoksyna podana po 72 godzinach od wystąpienia pierwszych objawów choroby jest już nieskuteczna.
Zatrucie jadem kiełbasianym - antytoksyna botulinowa ABE
Na polskim rynku dostępna jest antytoksyna pochodzenia końskiego „Antytoksyna botulinowa A, B i E”, która może powodować reakcje alergiczne, dlatego przed jej podaniem wykonuje się próbę uczuleniową. Antytoksynę podaje się w formie iniekcji domięśniowej lub dożylnej. Po pierwszym podaniu surowicy przeciwbotulinowej można w razie konieczności powtarzać iniekcje w odstępach co12-24 godzin.
Botulizm przyranny - leczenie
W leczeniu botulizmu przyrannego podanie antytoksyny botulinowej powinno poprzedzać chirurgiczne opracowanie rany, a w przypadku towarzyszących zakażeń bakteryjnych należy włączyć antybiotykoterapię. Lekiem zalecanym jest penicylina benzylowa, która może być kojarzona z metronidazolem.
Zatrucie jadem kiełbasianym u niemowląt - leczenie
W przypadku botulizmu niemowląt koniczne jest leczenie na oddziale intensywnej opieki medycznej, aby w razie potrzeby zastosować zastępczy oddech respiratorowy i żywienie enteralne lub parenteralne. U małych dzieci nie zaleca się podawania surowicy przeciwbotulinowej, głównie ze względu na ryzyko wystąpienia działań niepożądanych i krótki czas jej półtrwania.
W tej postaci choroby zalecane jest stosowanie immunoglobuliny przeciwbotulinowej zawierającej przeciwciała neutralizujące toksynę. Nie zaleca się stosowania antybiotyków, gdyż nie poprawiają przebiegu choroby, a nawet mogą nasilać jej objawy przez uwalnianie dodatkowych ilości toksyny ze zniszczonych bakterii.
Czytaj także:
