Znajdź lek

Bemecor

Spis treści

Działanie

Metylodigoksyna jest pochodną digoksyny. Mechanizm działania polega na zahamowaniu (Na+, K+) ATP-azy. Metylodigoksyna wywołuje dodatnie działanie inotropowe, działając bezpośrednio ma mięsień sercowy, zarówno u pacjentów z prawidłową czynnością serca, jak również u pacjentów z zaburzeniami czynności serca. Wraz ze wzrostem kurczliwości zwiększa się pojemność minutowa serca, ciśnienie żylne zmniejsza się, zmniejszała się wielkość serca i wyrównawcza odruchowa tachykardia. Diureza zwiększa się wraz z poprawą hemodynamicznej czynności nerek. Glikozydy nasercowe zmniejszają szybkość przewodzenia przedsionkowo-komorowego i wydłużają skuteczny okres refrakcji (ERP): aktywność nerwu błędnego jest zwiększona, działają bezpośrednio na węzeł AV i posiadają aktywność sympatykolityczną. Działanie glikozydów na węzeł AV nie ujawnia się klinicznie, kiedy szybkość przedsionków jest wystarczająco mała aby umożliwić powrót do stanu wyjściowego w obrębie węzła AV podczas każdego skurczu serca (jednakże, u pacjentów z nadkomorowymi zaburzeniami rytmu np. trzepotaniem i migotaniem przedsionków, liczba fal depolaryzacji docierających do komór jest zmniejszona). Glikozydy nasercowe skracają nadkomorowy skuteczny okres refrakcji, mogą wydłużać odstęp PR, skracać odstęp QT i obniżać odcinek ST. Efekty rejestrowane w zapisie EKG nie są wystarczające dla określenia stopnia nasycenia glikozydem. Metylodigoksyna jest szybko i prawie całkowicie wchłaniana z przewodu pokarmowego. Charakteryzuje się lepszym profilem wchłaniania niż digoksyna ze względu na wyższą rozpuszczalność w tłuszczach. Biodostępność wynosi 70-100%. Szybkość wchłaniania i najwyższe stężenia we krwi były istotnie zmniejszone u pacjentów, którym podawano metylodigoksynę 30 min po posiłku. Maksymalne stężenie we krwi występuje 30 min po podaniu metylodigoksyny. Możliwe wahania stężenia glikozydu we krwi po podaniu metylodigoksyny mogą być istotne klinicznie. Istotny klinicznie dodatni efekt inotropowy stwierdzano 30-60 min po padaniu metylodigoksyny. Maksymalny efekt terapeutyczny występował po 4 h. Metylodigoksyna wiąże się z białkami osocza w 10-22%. Jest metabolizowana do digoksyny i wydalana z moczem. T0,5 wynosi 36-47,5 h.

Wskazania

Zastoinowa niewydolność serca (II-IV klasa NYHA). Kontrola szybkiej czynności komór u pacjentów z szybkim trzepotaniem i migotaniem przedsionków. Leczenie i zapobieganie nawracającego częstoskurczu nadkomorowego. β-metylodigoksyna zwiększa pojemność minutową serca (co znajduje odzwierciedlenie w zwiększonej diurezie), dzięki czemu łagodzi objawy prawokomorowej niewydolności serca spowodowanej przez układowe przekrwienie żylne oraz objawy lewokomorowej niewydolności serca. Lek zazwyczaj stosowany jest w terapii skojarzonej z inhibitorami ACE lub z lekami moczopędnymi.

Przeciwwskazania

Nadwrażliwość na metylodigoksynę, digoksynę, inne glikozydy nasercowe lub którąkolwiek substancję pomocniczą. Migotanie komór i częstoskurcz komorowy. IIst. lub IIIst. blok przedsionkowo-komorowy u pacjentów bez stymulatora. Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a. Hipokaliemia. Hipomagnezemia. Hiperkalcemia. Tętniak aorty piersiowej. Kardiomiopatia ze zwężeniem drogi odpływu z komory lewej. Zespół zatoki tętnicy szyjnej. Zatrucie glikozydem nasercowym. Jednoczesne dożylne podawanie soli wapnia.